Trade-off: over virussen en mensen

Een trade-off is gebaseerd op de beschikbaarheid van een bepaalde hoeveelheid energie. Wordt er veel energie gestoken in een parameter van het bestudeerde systeem dan kan er vanzelf niet al teveel overblijven voor een andere parameter. De term wordt veel gebruikt in economie. In een evolutionaire trade-off is er een balans tussen twee tegenstrijdige selectie-drukken. Een voorbeeld van evolutionaire trade-off is de eendagsvlieg, die in zijn volwassen reproductieve vorm geen functionerende darm heeft en maar één dag leeft. Dit komt doordat de energiebron voor onnodige voedingsapparatuur naar organen voor vliegen en voortplanting gegaan zijn. (Een voorbeeld van Richard Dawkins).

In deze blogpost wordt de mogelijke trade-off van virussen met hun host belicht. Een virus is niet meer dan een relatief korte RNA- of DNA-molecuul verpakt in een omhulsel. Laten we daarom eerst eens bekijken wat deze moleculen zijn en waartoe ze in staat zijn.  

De primordiale wereld en de rol van RNA

Sommige wetenschappers veronderstellen dat pre-biologische moleculen chemische reactie-cyclussen ondergingen die zich onafhankelijk konden voltrekken. Er zouden verschillende chemische cyclussen plaatsgevonden kunnen hebben op de vroege Aarde zo rond 3,8 miljard jaar geleden. Als ze dezelfde bouwstenen gebruikt zouden hebben om hun cyclussen te voltrekken, dan moeten ze met elkaar gewedijverd hebben. De meest efficiënte cyclus zou de minder efficiënte cyclussen overvleugeld hebben. Ook bij de eerste zelf-replicerende moleculen was er dus sprake van selectie. Deze chemische evolutie ging vooraf aan de biologische evolutie. 

Er is lang gedacht over welke moleculen de eerste en belangrijkste waren in deze primordiale cyclussen. Waren het DNA, RNA of proteïnen? In levende cellen is het het DNA dat de code voor proteïnen draagt die via het mRNA wordt afgelezen. In de jaren ’80 ontdekte Thomas Cech daarentegen dat RNA een soort moleculair hybride is en inderdaad ook code draagt voor proteïnen maar ook enzymatische activiteit heeft en andere moleculen kan veranderen. Maar wat vooral van belang was voor de theorie van de primordiale wereld, was dat RNA ook een loop kon maken en zijn eigen code kon bewerken zonder hulp van enzymen. De bioloog Gerald Joyce nam het RNA van Cech en liet het los op DNA. Hij kreeg natuurlijk vrijwel geen reactie, maar hij liet het evolueren (nam steeds de fractie RNA moleculen die het efficiëntste waren in het splitsen van DNA) en kreeg uiteindelijk, na twee jaar, RNA moleculen die net zo goed DNA konden splitsen als hun eigen RNA. Het bleek later dat RNA veel reacties kan voltooien en aminozuren kan binden en wordt daarom als de hoofdrolspeler gezien van de primordiale wereld ofwel de “RNA-wereld”. Het RNA kon zowel de rol van DNA als de rol van eiwitten vervullen. Met de daadwerkelijk opkomst van door RNA gecodeerde enzymen kon hetzelfde RNA nog vlugger gekopieerd worden en daarmee zijn efficiëntie verhogen. Ook het dubbelstrengs DNA zou door toevoeging en kleine veranderingen uit het enkelstrengs RNA ontstaan kunnen zijn. Het DNA is veel stabieler en heeft de functie van informatieopslag van onder andere onze genen.

Een virus is een streng RNA of een DNA-molecuul dat door een membraan of envelop omhuld is. Om zich te kunnen reproduceren is een virus totaal afhankelijk van zijn gastheer. Dat kan een bacterie, eencellige of meercellige eukaryoot zijn. Reproductie is een van de kenmerken van ‘leven’. Er zijn nog vele andere kenmerken, die ik hier niet wil noemen, om het eenvoudig te houden. Virussen worden beschouwd als niet-cellulair leven. Ze bezitten immers genen, maar voor hun metabolisme zijn ze geheel afhankelijk van een gastheer. Nadat ze gebruik gemaakt hebben van de replicatie machine van de gastheercel, assembleren ze vanzelf. Deze eigenschap versterkt het vermoeden dat ze als zelf-assemblerende organische moleculen aan de wieg hebben gestaan van het eerste leven.

Trade-off in virussen

Er bestaat de hypothese van een trade-off voor virussen. Daarbij gaat een toename in virulentie ten koste van besmettingskans en andersom. Er ontstaat een balans, een trade-off van twee tegenstrijdige selectiedrukken: één die de pathogeen aanzet om meer te groeien en zodoende de gastheer meer uit te buiten, en één die ervoor zorgt dat de gastheer lang genoeg kan overleven om soortgenoten te besmetten. Wanneer als gevolg van een genetische mutatie een virus virulenter wordt en zijn gastheer zo ziek maakt dat hij overlijdt, dan verdwijnt het virus met de dood van zijn gastheer. Is het virus afhankelijk van een levende gastheer die rondloopt om zoveel mogelijk mensen te besmetten, dan moet het virus niet dodelijk zijn. Het griepvirus maakt de gastheer licht ziek omdat zijn levenscyclus afhangt van het niezen van zijn gastheer op een volgende gastheer. Voor een aantal virus-gastheer systemen is de hypothese aangetoond (waaronder HIV bij mensen en myxomatose in konijnen ). Deze systemen vinden een positieve correlatie tussen virulentie en besmetting.

Fig. 1 Trade-off van een virus
Elke toename van virulentie (groen) zou moeten worden gecompenseerd door een afname in besmettelijkheid (rood) en andersom. Gaat een van deze twee paramaters buiten de range (stippellijn) van optimale fitness (blauw) dan heeft het virus een lage fitness (ook in blauw), wat kan betekenen dat het virus verdwijnt.

Het is daarentegen ook mogelijk dat het virus vooral wedijvert met andere ziekteverwekkers in de gastheer. In dat geval wordt het lastig om de trade-off hypothese te bestuderen.

Op Twitter kwam ik deze grafiek tegen gepost door @AdamJKucharski, mathematicus en epidemiologist

Gevonden op https://twitter.com/AdamJKucharski/status/1348742487846875138?s=20

Adam Kucharski illustreert hier dat wanneer een parameter zoals besmettelijkheid 50% toeneemt dan neemt het aantal doden exponentieel toe. Wanneer uitsluitend de virulentie met 50% toeneemt dan gaat het aantal doden recht evenredig omhoog. Als de besmettelijkheid hoog is, en als de trade-off van toepassing is op dit virus, dan zou de virulentie moeten dalen. Het zou kunnen dat wanneer de besmettelijkheid toeneemt en de virulentie inderdaad vermindert het virus minder doden veroorzaakt. Om te weten of er in het geval van Covid19 een trade-off systeem is tussen SARS-Cov-2 en de mens, moet er bijgehouden worden hoeveel mensen er sterven ten opzichte van het aantal positieven. Gegevens zoals het aantal mensen dat sterft, dat wordt opgenomen in het ziekenhuis of dat in de loop van de tijd positief test op het virus, worden gebruikt om in te schatten hoe gemakkelijk het virus zich verspreidt. Deze gegevens bepalen de R-waarde. Als de R-waarde hoger is dan één, neemt het aantal gevallen exponentieel toe, maar als het R-nummer lager is, zal de ziekte zich uiteindelijk niet meer verspreiden, omdat er niet genoeg nieuwe mensen worden geïnfecteerd om de uitbraak in stand te houden.

Gezien vanuit het virus is de trade-off een prima deal, het reproduceert zich net zo goed en behoudt dus zijn fitness zowel met hoge besmettingskans en lage virulentie als met het omgekeerde. Natuurlijke selectie bepaalt hoe deze waarden liggen. De interactie virus-gastheer is afhankelijk van vele factoren die mij onbekend zijn, maar die zeker te maken hebben met waarden aan de kant van de gastheer zoals bevolkingsdichtheid, immuniteit van de mensen, seizoen, bewegingsvrijheid van de mensen en waarden aan de kant van het virus zoals de besmettelijkheid en virulentie.

Het is te hopen dat er voor SARS-Cov-2 en de mens ook een trade-off bestaat en dat we deze kunnen doorbreken door de besmettelijkheid zodanig te verlagen dat deze een extreem lage fitness oplevert. Dat gebeurt wanneer we immuun oftewel gevaccineerd zullen zijn.

Referenties

Benton, M.L., Abraham, A., LaBella, A.L. et al. The influence of evolutionary history on human health and disease. Nat Rev Genet (2021). https://doi.org/10.1038/s41576-020-00305-9

Geoghegan, J.L., Holmes, E.C. The phylogenomics of evolving virus virulence. Nat Rev Genet 19, 756–769 (2018). https://doi.org/10.1038/s41576-018-0055-5

EVOLUTIONAIRE GENEESKUNDE: FEIT OF FICTIE? door Michiel DE KEYSER. UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2014 – 2015

Evolution, The Triumph of an Idea: From Darwin to DNA by Carl Zimmer 2002

Natural selection and disease. Lecture by Richard Dawkins The Pharmaceutical Journal Vol 265 No 7117 p528 October 07, 2000 The Conference

geen mutaties, geen evolutie

Een gastbijdrage van Leonardo da Gioiella

Se non ci fossero mai mutazioni, non potrebbe esserci evoluzione né selezione naturale. Ogni organismo sarebbe una copia perfetta dei genitori e le specie sarebbero fisse.

Met deze onzinzin begint een stukje tekst in L’EVOLUZIONE A FUMETTI, een introductie in de evolutie, een vertaling van Introducing Evolution van Dylan Evans (met illustraties van Howard Selina).
De onzinzin die daar staat luidt in gewoon NL:

Als er geen mutaties zouden optreden [bij de voortplanting] dan kon er geen evolutie bestaan noch natuurlijke selectie. Ieder organisme zou een perfecte kopie zijn van de ouders en de soorten zouden vast liggen.

Uiteraard is het eerste deel waar, maar wel een open deur. Vooral de context, en de toegevoegde illustratie maken het tot onzin.

De context spreekt van “ieder organisme”.
De illustratie toont 2 rijtjes van 3 mannen, als langs een spoorbaan getekend. Let wel: 2 verschillende mannen, de een blond, de ander donker, met elk twee klonen.

Als er geen mutaties zouden optreden ….
Wel, dan waren we vermoedelijk in de simpelste, meest primitieve eukaryoten blijven steken.
Misschien waren er dan wel helemaal geen eukaryoten gekomen.
Je zou je zelfs af mogen vragen: zouden er dan wel prokaryoten zijn gekomen.

Ik zou nu op kunnen houden, maar ik heb me vooral in die context verdiept.
Iemand zou kunnen zeggen: het kan toch zijn dat het optreden van mutaties op enig moment is opgehouden?
Wel, iemand heeft dat gezegd … of moet dat op zijn minst hebben gedacht. De iemand heeft het in deze context geplaatst: de schrijver van deze tekst.
Hij moet zich gerealiseerd hebben: geen evolutie, dan ook geen soorten.

Toch is hij verder gegaan.
Hij zegt: de soorten zouden vastliggen.
En hij illustreert de stelling met mensen die gelijk zijn.
Terzijde: één van die illustraties is verlevendigd met een moederaap en haar jong.

Er is dus het plantenrijk en het dierenrijk. En het zoogdier mens is in volle hevigheid present.

Waar komt dat allemaal vandaan.
Waar komen al die organismes, bouwstenen van de vastliggende soorten, vandaan?
De leerboeken over evolutie kunnen zo in de prullenbak worden gegooid. Er is immers geen DNA dat muteert.
En als het DNA niet muteert – ook geen natuurlijke selectie (ik ben het helemaal eens met de schrijver) én geen seksuele selectie én geen selectie door fokken of telen.

Er staan geen moeders op de illustratie, maar die kerels moeten ergens vandaan komen. Gelukkig is er nog de noodzaak om aan voortplanting te doen. Maar het plezier dat we daar nu aan beleven, zou dat er nog zijn?

’t Heeft natuurlijk zo zijn voordelen.
Geen doorfokken meer.
Geen doofstommen en geen blinden meer, dus je hebt ook geen doofstommeninstituut of blindeninstituut nodig. Nog wel blindenopvang, want er zullen vast nog wel misdadigers zijn, die vanwege de ernst van het misdrijf de ogen worden uitgestoken.

En, hoe gaan we ontdekken waar het allemaal vandaan komt.
Hier wordt een punt wat ik eerder in een discussie heb gemaakt overduidelijk gedemonstreerd: aan de output kun je nog niet het proces herkennen.
Er is geen muterend DNA, dus wie heeft die soorten op de wereld gezet? Zou de big bang verzonnen zijn als er geen evolutietheorie was geweest? En, zo ja, zou iemand dan geopperd hebben dat de soorten tijdens de oerknal, of vlak daarna, gevormd zijn, zoals de elementen, en dat ze uiteindelijk, na een lange reis door de ruimte, wachtend op een zich nog te vormen planeet, die ook nog een maan moest acquiren om te zorgen dat het water opkwam en afging, om daar dan neer te dalen?
Ik vrees dat de boekenkasten geleegd zouden zijn van boeken over evolutie.

Herman Bavinck,  theoloog, had nooit iets hoeven zeggen over ongeloof en evolutie.
En, daar gaat de schoen echt wringen, de boekenkasten zouden weer gevuld zijn met boeken over de grootsheid van de schepping. Want wie kan dat verhaal nog omver blazen als er geen Darwin had kunnen komen?

Se non ci fossero mai mutazioni, ...
Is het denkbaar dat een wezen een kopie van zichzelf zou maken met als enige “weeffout” dat de kopie geen weeffouten meer kan maken. Er wordt vanaf dat moment geen DNA meer gemuteerd bij de voortplanting. Hoe zou dat uitpakken?
Dus de schrijver krijgt gelijk: er zijn wel soorten, maar er wordt niks meer gemuteerd.

Nou ja, als dat een armoedzaaier zou overkomen, een tramp, zou er niks aan de hand zijn. Die zou seksueel wel uitgeselecteerd worden.

Maar wat te denken van Bach. Stel, die was een getrouwe kopie van zijn vader, geen mogelijkheid om nog mutaties te genereren. Dat hij een ander musicus is geworden dan zijn vader komt door de opleiding van zijn broer. Maar bij de nakomelingen gaat het hard. Wilhelm Friedemann en Carl Philipp Emanuel zijn echt klonen, ook in hun muziekproductie. Door vader gemaakt en gekneed. En moeder Maria Barbara, gewoon een nicht, doet dapper mee. Die paar mutaties die ze nog doorgaf tellen niet meer mee. Bach zelf, en zijn zonen en dochters merken al gauw dat de klonen prima functioneren, dus dat inteelt geen kwaad kan en … dat incest dus niet van de boze kan zijn! En omdat Bach goed verdient – in een tijd vol armoedzaaiers en tramps geen onbelangrijk gegeven! – besluiten ze hun toekomst veilig te stellen, en al snel zijn er een hoop JSB-tjes op de wereld gezet, precies zoals de illustratie uit mijn boekje suggereert.

Je moet toch niet aan de gevolgen denken.
Mozart zou zijn kop nog wel boven het maaiveld uitgestoken hebben. Haydn wellicht ook. Maar al snel wordt het muziekleven geheel gedomineerd door de JSB-tjes. Alleen nog maar toccata’s, passionen, Erbarme dich’s, Oratoria. Carl Philipp Emanuel zou geen bijdrage aan de Sturm und Drang geleverd hebben, en dat scheelt een behoorlijke slok op een borrel. De sonates van Schubert hadden we kunnen vergeten, zulke muzikale monumenten als de symfonieën van Bruckner of Mahler – geen kans. Het atonale systeem, of de toonklok van onze eigenste Schat … vergeet het maar.
Alles zou Bach geweest zijn wat de klok sloeg.
En alleen nog maar Soli Deo Gloria.

Ik moet er niet aan denken. Zelfs maar de suggestie dat er nog mogelijkheid tot verlichting in onze genen zou kunnen zitten zou verdwenen zijn.
En, let wel: ook geen Beatles hé. Alles was weggedrukt geworden.
Hoe lang, hoeveel aeonen zou het geduurd hebben voordat ene Rudolf Wijbrand Kesselaar opgestaan zou zijn als Rudi Carrell, en gezongen zou hebben … / dat ik de wijsjes en de sijsjes van de merels ken / ….

Dat zinnetje non […] evoluzione né selezione naturale doet me ook iets anders beseffen.
Eigenlijk zou ik nu kunnen zeggen: mutabiliteit is de drijvende kracht van de evolutie.
Maar … kan ik dat hier wel zeggen?
Dat riekt naar mutationisme.
En Marleen heeft zelf in een comment gezegd: Ik zie niets in het mutationisme als idee, …
Als gastschrijver mag ik natuurlijk schrijven wat ik wil, maar een beetje respect voor de gastvrouw mag natuurlijk wel.
Aan de andere kant, Masatosha Nei heeft het zelf gezegd met zijn theorie van mutation driven evolution: mutation is the driving force.
En daar is wel veel kritiek op gekomen, maar daar staan mensen als Wagner tegenover, die op dit blog toch heeft mogen gloriëren, … while not necessarily agreeing with Nei’s position, treat it as an alternative view relevant to reforming or improving evolutionary thinking … (wiki).

Dus ik zeg het toch maar.
Mutabiliteit is de drijvende kracht van de evolutie. Natuurlijke selectie en seksuele selectie, zijn een soort van hulpprocesjes geworden.

Al moet ik wel vrezen dat Marleen misprijzend – het zal wel zeer misprijzend zijn – haar wijze hoofd zal schudden.
Over zoveel domheid.
Van leonardo.

Stilstaande evolutie, de nulhypothese

Evolutie van leven veronderstelt een ontwikkeling van organismen. De evolutietheorie van Darwin stelt dat soorten ontstaan door natuurlijke selectie. Het is moeilijk te testen of er bij afwezigheid van selectie toch evolutie plaatsvindt. Bijna elke omgeving of niche betekent competitie voor schaarse voedselbronnen en daaruit volgt een survival of the fittest. Nu heeft een groep onderzoekers organismen gevonden die al meer dan 2 miljard jaar niet geëvolueerd zijn. Het gaat hierbij om zwavel bacteriën.

Zij bestudeerden met speciale instrumenten zoals Raman spectrografie en confocale laser scan microscopie fossiele gesteenten van de zeebodem en vonden daarin fossiele filamenten van zwavel bacteriën. Wanneer ze deze vergeleken met de huidige zwavel bacteriën die op andere locaties leven zagen ze duidelijke overeenkomsten in de vorm en lengte van de filamenten. Zie de onderstaande figuur.

Hedendaagse en precambriaanse filamenteuze zwavelcyclerende micro-organismen. A en E Hedendaagse microben 7 – 9 micrometer in diameter vergeleken met fossielen van het 2,3 miljard jaar oude Turee Creek gesteente (B en F) en het 1,8 miljard jaar oude Duree Creek gesteente (C,D,G en H)

 

De gesteenten, die in het Australische Turee Creek en Duck Creek gevonden werden, dateren van resp. ca. 2,3 miljard jaar en 1,8 miljard jaar geleden. Deze perioden volgen op de Great Oxidation Event (GEO) en de ontwikkeling van deze zwavel bacteriën wordt gezien als een antwoord op de langzame toename van zuurstof in de atmosfeer. Daardoor konden deze bacteriën sulfaat (SO4^2-) en nitraat (NO^3-) metaboliseren, stoffen die alleen na oxidatie van zwavel en stikstof beschikbaar zijn. De tegenwoordige zwavel bacteriën, die zoveel op hun fossiele voorouders lijken, bevinden zich in de bodem in een relatief zuurstofloze omgeving, maar profiteren van het sulfaat en nitraat uit de iets hoger gelegen diepten. Zij nemen deel aan de zwavelcyclus waarin bacteriën het sulfaat reduceren tot waterstofsulfide, dat opnieuw geoxideerd kan worden tot het element zwavel met behulp van zuurstof uit de bovenliggende lagen. Het zwavel kan dan weer geoxideerd worden tot sulfaat door andere bacteriën.

De betreffende zwavel bacteriën worden gekenmerkt door hypobradytelic lifetyles ofwel, een leefstijl die niet veranderd is gedurende meer dan 2 miljard jaar. Deze onveranderde leefstijl vindt men ook bij de cyanobacteriën, die zeer competitief waren door de productie van het toenmalige voor veel organismen giftige zuurstof. Voor de zwavel bacteriën geldt dat er, sinds het ontstaan van de eerste microbiële groepen, weinig tot geen stimulering was tot aanpassing aan veranderende condities. Het zijn bewoners van relatief koude, rustige, zuurstofvrije sedimenten, waar geen dagelijks licht doordringt. Deze condities zijn hetzelfde sinds de vroege geschiedenis van de Aarde. Een omgeving die dus niet veranderde.

Het is daarom verleidelijk deze zwavel bacterie gemeenschappen als bewijs te zien van de “negatieve” nulhypothese van Darwiniaanse evolutie: als er geen verandering plaatsvindt in de biofysische omgeving van een goed aangepast ecosysteem, dan zou er geen soortvorming, geen evolutie van de vorm, de functie of de metabolische eisen van biotische componenten zijn. Maar er moet rekening gehouden worden met het feit dat de morfologie van de bacteriën uit convergente evolutie voortkomt en dat het metabolisme en de genomen van de precambriaanse bacteriën wellicht anders was. Het DNA kan helaas niet vergeleken worden. Er zijn bovendien relatief weinig fossielen gevonden, waardoor er ‘missing links’ lijken te bestaan. Mochten er meer van dergelijke fossielen gevonden worden die dit gat wat kunnen dichten dan zal het mogelijk zijn de nulhypothese voor Darwiniaanse evolutie te bevestigen.

Eerdere hier verschenen berichten behandelen zwavel bacteriën die elektriciteit in de zeebodem genereren en geven wat extra informatie over hun metabolisme en leefwijze (1, 2) .

 

Uit:  J. W. Schopf, A. B. Kudryavtsev, M. R. Walter, M. J. Van Kranendonk, K. H. Williforde, R. Kozdone, J. W. Valleye, V. A. Gallardol, C. Espinozal, D. T. Flannery; Sulfur-cycling fossil bacteria from the 1.8-Ga Duck Creek Formation provide promising evidence of evolution’s null hypothesis; PNAS 5 january 2015 J. William Schopf, doi: 10.1073/pnas.1419241112

Altruisme in de mens

Afgelopen donderdag hield Telmo Pievani, filosoof van de biologie, een korte lezing over altruïsme. Hierin bekeek hij in vogelvlucht de evolutie van het altruïsme in de mens. Er waren ook twee andere sprekers waarover later meer. Het publiek bestond voornamelijk uit wat oudere mensen waarvan veel vrouw.

Altruisme ?

Hij ging terug tot de oorsprong, en stelde nog maar eens duidelijk dat alle nu levende organismen een gemeenschappelijke voorouder hebben. Dit houdt ook in dat de mens, die een gemeenschappelijk voorouder met de chimpansee heeft, dus niet afstamt van deze laatste die net zo lang de tijd heeft gehad te evolueren als wij. Het is altijd goed om dat nog eens duidelijk te maken want velen denken nog steeds dat we van de aap afstammen.

Hij vertelt daarna dat natuurlijke selectie werkt op het individu en het voordeel voor het individu selecteert. Er bestaat ook selectie op niveau van de groep. De individuen die profiteren van de voordelen van de groep maar niet meewerken worden ook wel ‘free riders’ genoemd. Pievani noemde met veel nadruk het voorbeeld van de belastingontduikers. Zij benutten alle voordelen van de maatschappij zonder er aan bij te dragen. Het is waarschijnlijk dat zijn opmerking hard aankwam omdat hij er duidelijk bij vertelde dat dit gedrag niet rendabel is. De ‘cheaters’ worden in een groep hard aangepakt en/of buitengesloten. Het moet dan wel om uitzonderlijk gedrag gaan. In Italië zou dat dus niet werken want een bijzonder groot percentage van de Italianen is belastingontduiker.
Hij merkte verder op dat we coöperatief zijn maar dat we individuen blijven. De tijd begon te dringen en er volgden nog korte opmerkingen over wat voor mij de belangrijkste punten waren. ‘Kin selection’ wordt na decennia lange discussies nu door de meesten gezien als altruïsme dat geldt voor sociale insecten en niet zozeer voor andere dieren ook wanneer deze in groepen leven. Hij vervolgde met het idee van exaptatie en stelt dat we vanuit de evolutie alle instrumenten meekregen om om altruïsme te ontwikkelen. Ondanks alle cultuur die we inmiddels bezitten, ziet hij de mens als een ambivalent wezen dat als een moordlustige of als een empathische aap moet worden gezien.

Daarna kwam Alberto Voci, professor in Sociale Psychologie aan het woord. Hij vertelde dat altruïsme een voordeel kan betekenen voor een andere persoon en tegelijkertijd egoïstisch van aard kan zijn. Dat heeft veel te maken met onze empathie waardoor we met iemand medelijden hebben en hem of haar helpen om ons eigen (mede)lijden te verlichten. Er bestaan vele vormen van altruïsme die een egoïstische basis hebben. Puur altruïsme bestaat niet. Daarna sprak Francesco Violante, neuroloog. Hij liet zien hoe de neuronale netwerken van genot en welzijn gestimuleerd worden door sociale wisselwerking en altruïsme wanneer we voor anderen zorgen. Er komt oxytocine en vasopressine bij vrij en er ontstaat een neurochemisch welzijn.

Al deze mechanismen baseren zich op empathie en altruïsme. Een ander facet van empathie is dat het mogelijk is de ander pijnlijk te treffen juist omdat door empathie de zwakke plekken van de ander bekend zijn. Uiteindelijk werd ook de Dalai Lama geciteerd: “Als je een intelligente egoïst wilt zijn, maak dan de anderen gelukkig”.

Aantekeningen uit de lezing over Altruisme

Recombinatie en evolvability

In afwachting van het nieuwe blog van Gert Korthof, dat ik hier zal linken zodra het uitkomt, nog wat extra informatie betreffende het interessante concept van evolvability (zie voorgaande blogbericht).
Na het geweldige artikel van Arjan de Visser en Santiago Elena gelezen te hebben, is het duidelijk dat Joris van Rossum dat niet gelezen heeft voor het schrijven van zijn proefschrift. Dit is dan alvast een kritiekpunt, waar Gert Korthof misschien ook nog meer over te zeggen heeft.

Wat Joris van Rossum doet is selectief citeren. Hij citeert één zinnetje uit het abstract van het betreffende artikel, dat zou moeten aantonen dan men echt niet zou weten hoe het zit met seksuele reproductie en dat men daarover nog in het duister zou tasten. Het betreffende citaat in het proefschrift bevindt zich op pagina 128 en zegt het volgende:

“…while others again simply claim that ‘despite many years of theoretical and experimental work, the explanation of why

sex is so common as a reproductive strategy continues to resist understanding’[De Visser and Elena 2007: p. 139].

Dit citaat dient in het artikel van de Visser en Elena als inleiding voor een review die juist laat zien hoe selectie van seksuele reproductie mogelijk is. Had van Rossum het maar doorgelezen want dan had hij het relatief recente concept van evolvability kunnen ontdekken en had hij kunnen zien dat selectie wel degelijk verantwoordelijk kan zijn voor het ontstaan van seksuele reproductie.

Het artikel van de Visser en Elena laat zien hoe recombinatie gedurende de meiose de mogelijkheid schept voor de associatie van twee of meer ‘gunstige’ genen op hetzelfde chromosoom. Door recombinatie kunnen deze op hetzelfde chromosoom terecht komen en het organisme een hogere fitness verlenen. Dezelfde redenering gaat op voor ‘ongunstige’ mutaties. Deze kunnen door recombinatie op hetzelfde chromosoom terecht komen. Het organisme verdwijnt door selectie uit de populatie waardoor de genenpool als met twee (of meer) vliegen in één klap zijn ongunstige genen kwijt is. Je kunt daarom stellen dat evolutie veel sneller gaat en dat er sprake is van een toename in evolvability. 

Volvox (zie box 1 in het artikel)

Dit alles moet natuurlijke afgezet worden tegen aseksuele voortplanting. Daarbij gaan ‘gunstige’ genen, die bij gebrek aan recombinatie zich in verschillende individuen bevinden concurrentie aan. Het ‘betere’ gen wint, maar dat ander gen dat lang niet slecht was verliest en verdwijnt. Niet onbelangrijk is ook het feit dat bij variërende selectiedruk de zich seksueel voortplantende organismen in aantal winnen van de zich aseksueel voortplantende populaties. Dit is in lijn met de verwachtingen als men aanneemt dat seksuele reproductie de evolvability doet toenemen. De conclusie van de Visser en Elena is dat er nog veel studie nodig is met korte en lange termijn-modellen om deze processen te verduidelijken.

Dit is een zeer beknopte weergave van hetgeen mij interesseerde in het artikel en ik kan dus ook beticht worden van selectief concluderen. Maar dit is dan ook geen proefschrift en het artikel kan door iedereen gelezen worden en hier onder becommentarieerd worden.

Met dank aan Gert Korthof en Dr. Arjan de Visser voor het complete artikel.

Correctie (16-02-2013):

Ik vernam van Arjan de Visser dat evolvability, zoals het in zijn review gebruikt wordt, niet alleen gebaseerd is op een toename in adaptie, maar eerder op een toename van de potentie tot adaptie door bijvoorbeeld veranderingen in de genetische architectuur. Het gaat dan om effecten die de kans op evolutionair uitsterven van een seksuele lineage verlagen doordat er een toegenomen potentie te adapteren aan nieuwe, onvoorziene omstandigheden ontstaat.

Evolvability

Naar aanleiding van het proefschrift van Joris van Rossum is het de moeite waard de evolutie van evolvability (evolueerbaarheid) onder ogen te nemen. Van Rossum stelt dat seksuele reproductie niet geselecteerd kan worden door natuurlijke selectie. Het lijkt mij dat seksuele reproductie een belangrijke bijdrage aan de evolvability van een soort of populatie levert. En net zoals evolvability geselecteerd kan worden, kan seksuele reproductie dat ook.

Evolvability is de capaciteit van een systeem om adaptieve evolutie voort te brengen d.w.z. niet om slechts genetische variatie voort te brengen, maar adaptieve genetische variatie en daarmee te evolueren door natuurlijke selectie. Variatie door mutatie levert meestal ‘negatieve’ variatie op die meteen weggeselecteerd wordt. Adaptieve variatie daarentegen wordt gekenmerkt door voordelige mutaties. Modellen tonen aan dat biologische genomen zo gestructureerd zijn dat zij geneigd zijn meer voordelige mutaties voort te brengen. Evolutie heeft dus niet alleen ‘fittere’ organismen voortgebracht maar populaties van organismen die beter in staat zijn te evolueren.

Crossing over

Seksuele reproductie zorgt er voor dat ons genoom gedurende de meiose d.w.z. gedurende de gametogenese of productie van geslachtscellen de chromosomen van vader en moeder door elkaar mengt. Er vindt crossing over plaats door middel van recombinatie van de homologe sequenties op de langs elkaar liggende homologe chromosomen waarna deze gerecombineerde chromosomen over de ei- en zaadcellen verdeeld worden. Elke eicel en elke zaadcel bevat een totaal andere combinatie van DNA sequenties waardoor alle individuen van het nageslacht van twee ouders van elkaar verschilt. Je kunt dus ook niet stellen dat slechts de helft van ons genetisch materiaal gebruikt wordt. De kans dat het nageslacht zal voortleven wordt op deze manier vergroot. Ook de stress-bestendigheid van het nageslacht wordt daarmee vergroot, d.w.z. in een snel veranderende omgeving is er altijd wel een individu met de juiste genencombinatie die de situatie aankan.

Voorbeelden waarin gedurende stressvolle periodes organismen die zich anders aseksueel voortplanten juist seksueel gaan voortplanten zijn bladluizen en een zoetwaterslak. Dit betekent dat seksuele voortplanting een voordeel biedt in snel veranderende omgevingen.

Dawkins en Gould

Ongeveer twee maanden geleden is er aan de Vrije Universiteit van Amsterdam een proefschrift verdedigd over seksuele reproductie en natuurlijke selectie. Natuurlijke selectie zoals gedefinieerd door Dawkins, Monod en Williams zou nooit tot de evolutie van seksuele reproductie geleid kunnen hebben.

Er is daarna veel kritiek op het proefschrift geweest door verschillend evolutiebiologen. De discussie waar ik hier naar verwijs is gaande op het blog van Gert Korthof. De inmiddels gepromoveerde Joris van Rossum stelt dat de verschillende biologen en met name Richard Dawkins uitgaan van het idee dat natuurlijke selectie op het gen inwerkt. Maar Dawkins stelt juist dat niet het gen maar het fenotype door natuurlijke selectie geselecteerd wordt; het gen is daarentegen de eenheid van selectie. Dawkins geeft in zijn boek ‘The Selfish Gene’ het voorbeeld van roeiers en een boot. De roeiers zijn de genen, ofwel de uniteiten van selectie en de boten zijn het fenotype (de eiwitten, de cellen, de organismen). De beste roeiers winnen de race, maar doen dat niet afzonderlijk. Het is de boot die wint en de roeiers krijgen allemaal een medaille (= worden doorgegeven aan de volgende generatie). Dit voorbeeld wordt door Dawkins nog verder uitgebreid maar heeft voor de discussie verder geen zin. Aangezien het proefschrift uitgaat van een fout gegeven is haar stelling ongefundeerd.

Naar aanleiding van de commentaren en discussies onder dit blogbericht van Gert Korthof is het wellicht interessant om er wat dieper op in te gaan. Er wordt daar bijvoorbeeld beweerd dat bepaalde veel voorkomende sequenties in ons genoom (ALU) geselecteerd zijn (selectie van een sequentie, is dat wel mogelijk ?) omdat ze veel voorkomen. Dit is een cirkelredenering: omdat een bepaalde eigenschap veel voorkomt is hij blijkbaar succesvol en dus geselecteerd. Op zich kan dit wel gezegd worden van alle fenotypen die we in de natuur vinden, maar dan gaat het inderdaad om fenotypen, terwijl veelvuldig voorkomende sequenties in het DNA bij het genotype horen. Eerst moet het bijbehorende fenotype van de succesvolle sequenties gevonden worden om te kunnen stellen dat ze geselecteerd zijn. Op dit punt wordt het belangrijk onderscheid te maken tussen wat er eerst komt: genotype, fenotype of selectie.

Zowel Richard Dawkins als Stephen Jay Gould zijn het er over eens dat het genotype het fenotype voortbrengt en dat dit laatste geselecteerd wordt, waarbij, zoals eerder gezegd, het gen de uniteit van selectie is en het fenotype aan selectie onderhevig is. Een verschil tussen beiden is, zoals Dawkins zelf zegt, dat hijzelf genen als de veroorzakers van evolutie ziet, terwijl Gould het genoom als passief register ziet van wat beter werkte en wat niet. Het lijkt er op dat Gould het genoom ziet als een opslagplaats voor hetgeen na natuurlijke selectie via het fenotype overblijft. Dawkins ziet het genoom of genotype daarentegen als de oorsprong van een fenotype waarop vervolgens selectie ingrijpt. Je kunt stellen dat beiden gelijk hebben en dat er een cirkel bestaat die steeds bij het genoom uitkomt. Dawkins vertrekt van het punt 0 ofwel het genotype (eerste generatie) dat vervolgens tot expressie komt en een fenotype voortbrengt dat eventueel (weg)geselecteerd wordt. Dit nieuwe fenotype is de drager van dit nieuwe genotype (0 +1; tweede generatie) enzovoorts. Het genoom is op deze wijze het passieve register van natuurlijke selectie. Zo wordt het mogelijk evolutie als een wenteltrap te beschouwen. Elke slag komt via het (veranderde) fenotype weer terug bij het (veranderde) genotype (0 + n). De wenteltrap heeft slechts een richting, laten we zeggen omhoog. Deze loopt gelijk aan het verstrijken van de tijd. Evolutie loopt dus van genotype naar fenotype en naar selectie van dit fenotype om en via een volgende slag van de wenteltrap weer naar het genotype.

Een andere discussie is die waar de oorsprong van evolutie gezocht moet worden. Wat is het nulpunt van Dawkins. Dit ligt waarschijnlijk in de zogenaamde RNA-wereld waar natuurlijke selectie plaatsvindt en ingrijpt op het fenotype van de RNA-moleculen. Zoals Schuster* beweert heeft het RNA zowel een genotype als een fenotype waarbij het genotype de sequentie is en het fenotype de structuur. Over wat er precies onder de structuur verstaan moet worden kan natuurlijk gediscussieerd worden.

Uit Wikipedia, Evolutieblog van Gert Korthof, *Schuster (pdf)

Mutatie, Variatie en Natuurlijke Selectie

Mutatie, variatie en natuurlijke selectie zijn zeer belangrijke begrippen binnen de evolutietheorie. Het is voor de meesten wel duidelijk wat een mutatie is. Waar ik wat beter bij wil stilstaan is het begrip variatie. Variatie is namelijk het gevolg van mutatie en is het niveau waarop natuurlijke selectie haar werk doet. Tussen mutatie en natuurlijke selectie speelt zich erg veel af.

Er wordt nog steeds aangenomen dat mutatie random (toevallig of willekeurig) is. Dit toeval heeft betrekking op de kans dat een willekeurige van de miljarden letters van het DNA verandert in een van de andere drie letters (puntmutatie), een kans die voor alle nucleotiden (letters) hetzelfde is. Deze mutatiekans wordt ook wel weergegeven door de mutation rate die voor een gegeven organisme constant is en uitgedrukt wordt in basenparen per generatie. Een recent artikel in Nature toont aan dat de mutation rate van een heel genoom niet helemaal hetzelfde is naar gelang de genen die men bestudeert. Er is momenteel een groot debat over die publicatie. (Zie voorgaand blog). Ook inserties en deleties zijn willekeurig in de zin dat ze op elk punt binnen het genoom kunnen voorkomen. Dit toeval of deze willekeur betreft ook het feit dat een mutatie niet gebonden is aan het eventuele voordeel of nadeel dat een organisme ermee zou doen. Dat wil zeggen dat een mutatie voorkomt onafhankelijk van wat voor schadelijke of minder schadelijke gevolgen deze heeft.

Variatie daarentegen is moeilijker te definiëren. Variatie wordt bepaald zowel door mutaties als door omgevingsfactoren. Sommigen beschouwen variatie als veranderingen in het fenotype van een organisme waarin het fenotype een verzameling is van alle kenmerken. Door de evolutiebiologen, die veel naar organismen en soorten kijken, wordt het fenotype beschouwd als het totaal aan kenmerken binnen de fysionomie en fysiologie van het organisme. Maar moleculair biologen zijn geneigd een fenotype te zien in de kenmerken van een eiwit bijvoorbeeld. Volgens velen heeft natuurlijke selectie geen grip op een eiwit, het zou geen selecteerbaar kenmerk van het organisme zijn. De verschillen en overeenkomsten tussen deze twee zienswijzen kunnen geïllustreerd worden aan de hand van sikkelcelanemie. Zie onderaan de pagina.

Sikkelcel

Natuurlijke selectie is een geleidelijk non-random proces waarbij de kenmerken binnen de populatie verspreid worden al naar gelang deze bijdragen aan de fitness van het individu. Er wordt over het algemeen beweerd dat natuurlijke selectie inwerkt op het fenotype en daarbij wordt vermeld dat het fenotype de verzameling van alle waarneembare kenmerken is. De grenzen van het waarneembare worden steeds meer verlegd. Bovendien zijn er goed geteste modellen van de werkelijkheid die de kenmerken uitstekend beschrijven.

Het voorbeeld van sikkelcelanemie wend ik aan om te laten zien waar mutatie, variatie en natuurlijke selectie van belang zijn binnen deze erfelijke ziekte. In sikkelcelanemie bestaat er een mutatie van het gen voor hemoglobine. Dit is in alle gevallen dezelfde mutatie (dezelfde substitutie van nucleotide, op hetzelfde codon). Deze mutatie heeft tot gevolg dat er een eiwit aangemaakt wordt waarin een aminozuur veranderd is. Het eiwit hemoglobine verandert zodanig dat het (in geval van lage zuurstofniveaus) fibers gaat vormen waardoor de rode bloedlichaampjes hun ronde vorm verliezen en de karakteristieke sikkelvorm aannemen. De variatie is in dit geval het eiwit en de rode bloedlichaampjes. Omdat deze ziekte in recessieve vorm beschermt tegen malaria raakt het gen door natuurlijke selectie van de mensen met de sikkelvormige bloedcellen verspreid in de gebieden waar malaria endemisch is. De variatie in eiwit en vorm van bloedlichaampjes vormen de kenmerken ofwel het fenotype van een mens met sikkelcelanemie.

Verwantenselectie en groepsselectie

Verwantenselectie, dat gebaseerd is op inclusieve fitness, was tot nu toe de verklaring voor het bestaan van eusocialiteit zoals we die zien bij wespen, bijen en mieren. De werksters hebben tot 75% van hun genoom gemeen en doen er alles aan om zoveel mogelijk zusjes te krijgen. Ze voeden en onderhouden de koningin en zorgen voor de eitjes en larven. Andere diersoorten hebben slechts 50% van hun genoom gemeen, maar kunnen door hun verwanten te helpen met grootbrengen hun eigen ‘fitness’ verhogen. Ik schreef hier eerder een bericht over.

Een recente studie wijst uit dat het niet zozeer de theorie van verwantenselectie, als wel ‘gewone’ natuurlijke selectie is die eusociaal gedrag kan verklaren. Het gebruikte wiskundige model toont aan dat daar waar inclusieve fitness werkt dit ook uitgelegd kan worden met standaard natuurlijke selectie. Een tweede model toonde aan dat een gen voor eusocialiteit makkelijk verspreidt zolang de groep niet al te klein is.

Deze nieuwe studie ontvangt veel kritiek en velen beweren dat hij onjuist is. Het blijft hoe dan ook de vraag hoe eusocialiteit kan ontstaan.

Er zouden drie voorwaarden moeten zijn:

• Binnen de soort moeten zich groepjes vormen waar ouders en nakomelingen bij elkaar blijven bijvoorbeeld in nesten of wanneer ze een leider volgen.

• De groep moet samenwerking manifesteren bij het op zoek gaan naar en het bewaken van voedsel.

• Door mutatie of recombinatie worden genen gevormd voor eusocialiteit.

Van internet: empathy

E. O. Wilson is een groot voorstander van groepsselectie. Hij staat wel geïsoleerd aangezien men er nog steeds van uitgaat dat natuurlijke selectie zich op het individu richt. Kijken we naar de mens dan zien we dat Darwin er in zijn The Descent of Man het volgende over schrijft: ‘Hoewel een hoge morele standaard slechts een klein, of helemaal geen, voordeel oplevert voor de individuele man en zijn kinderen ten opzichte van de andere mannen van dezelfde groep […] zal een hogere morele standaard zeker een groot voordeel geven aan één groep over de andere.’* Wilson concludeert samen met D.S. Wilson: ‘Egoïsme verslaat altruïsme binnen groepen. Altruïstische groepen verslaan egoïstische groepen.’

Groepsselectie zou zo’n zwakke kracht zijn dat hierdoor nooit werkelijk nieuwe eigenschappen zouden ontstaan. Sociaal psycholoog Mark van Vugt beweert dat mensen vaak groepen vormen met niet-verwanten. Cultuurverschillen maken dan het ontstaan van verschillende groepen mogelijk, want volgens hem is het bestaan van verschillende groepen essentieel voor het zich manifesteren van selectie.

Over het ontstaan van groepen verwanten en van onder andere religieuze groepen gaat het volgende filmpje van Jeremy Rifkin. De boodschap is dat de spiegelneuronen ons het vermogen tot empathie geven en dat onze groepen uiteindelijk geheel globaliseren.

*Uit The Descent of Man:
“It must not be forgotten that although a high standard of morality gives but a slight or no advantage to each individual man and his children over the other men of the same tribe, yet that an advancement in the standard of morality and an increase in the number of well-endowed men will certainly give an immense advantage to one tribe over another. There can be no doubt that a tribe including many members who, from possessing in a high degree the spirit of patriotism, fidelity, obedience, courage, and sympathy, were always ready to give aid to each other and to sacrifice themselves for the common good, would be victorious over most other tribes; and this would be natural selection”

Uit: Naturenews, Physorg.com, Kennislink.nl

Update over het artikel van Wilson waarin hij verwantenselectie aanvalt:

Jerry Coyne (met dank aan ing. St Hawk)

Richard Dawkins

Carl Zimmer

 

Jumping genes, epigenetica enzomeer…

Erfelijkheid werd traditioneel toegeschreven aan de sequentie van het DNA, ofwel aan het genotype (het wel of niet bezitten van bepaalde genen). Erfelijkheid werd uitgebreid bestudeerd door Mendel die, zonder iets van DNA te weten, het concept van gen introduceerde. Naar aanleiding van De Brief aan Darwin van Nico van Straalen, hoogleraar biologie aan de Vrije Universiteit van Amsterdam, waarin hij stelt dat: ‘men ontdekt [heeft] dat in een aantal gevallen eigenschappen die tijdens het leven worden verworven, overgedragen kunnen worden op de nakomelingen. en dat: Het blijkt dat het milieu in sommige gevallen een invloed heeft op het dna die blijkt over te erven naar de nakomelingen.’ en waarin hij zelfs spreekt over: ‘voorbeelden van ‘lamarckiaanse’ overerving‘, bleef er een zekere perplexiteit bestaan.

Lamarck beweerde volgens het klassieke voorbeeld dat bijvoorbeeld een giraffe een langere nek ontwikkelde omdat hij de lange nek intensief gebruikte of rekte. Daarom ontwikkelde hij zijn nek meer en gaf deze eigenschap door aan zijn nakomelingen. Darwin, daarentegen, zou beweren dat een giraffe die toevallig een langere nek had dan zijn soortgenoten, een voordeel had, waardoor hij beter overleefde en voor meer nakomelingen met de erfelijke eigenschap van een langere nek zorgde. Lamarck gaat er dus van uit dat het intensieve of juist verminderde gebruik van een orgaan/zintuig tot gevolg heeft dat dit orgaan/zintuig respectievelijk ontwikkelt of juist verdwijnt in de opeenvolgende generaties.

De laatste twintig jaar is er veel bekend geworden over eigenschappen die als gevolg

methylatie

Van internet: DNA-methylation

van blootstelling aan bepaalde aspecten van de omgeving overgeërfd worden. Het kan bijvoorbeeld gaan om blootstelling aan chemicaliën of een gebrek aan goede voeding, die een verminderde vruchtbaarheid of een aanleg voor bepaalde ziekten kunnen bevorderen vanaf de tweede tot in de tiende generatie. Dit zouden inderdaad voorbeelden zijn van het milieu dat invloed heeft op de nakomelingen. Het gaat in deze gevallen vaak om methylatie van DNA. Gemethyleerd DNA bepaalt of genen wel of niet tot expressie komen. De methylatie van een gen kan ook overgeërfd worden, bijvoorbeeld gedurende de deling van een cel. Een delende levercel brengt twee dochtercellen voort die dezelfde genen als de moedercel moeten uitdrukken. Methylatie bepaalt in de opeenvolgende generaties levercellen welke genexpressie bij een levercel hoort en geeft deze weefselspecifieke genexpressie door aan de dochtercellen. Maar in de context van de brief gaat het om erfelijkheid in geslachtscellen, dus van generatie op generatie. Ook hier is methylatie erfelijk al moet die in een aantal gevallen opnieuw geprogrammeerd worden al naar gelang de sexe van de nakomeling. DNA-methylatie is een vorm van epigenetische mechanisme; het wordt niet gereguleerd door de DNA-sequentie. Ook histonen, grote eiwitcomplexen die het DNA meer of minder strak inpakken, regelen de expressie van genen. Samen met DNA-methylatie gaan ze onder de naam imprinting. Imprinting betekent dat bepaalde genen alleen in de nakomeling uitgedrukt worden al naar gelang ze van de moeder of juist van de vader zijn.

In dezelfde periode zijn er ook veel ontdekkingen gedaan betreffende RNA-interferentie. Ook RNA-interferentie maakt deel uit van de epigenetica. Normaal gesproken wordt DNA

Van Internet: Jumping genes

getranscribeerd naar mRNA en vervolgens wordt het mRNA vertaald in proteinen (eiwitten). Een vorm van regulering van DNA-expressie bestaat uit vorming van RNAi (i van interferentie) dat zich bindt aan het mRNA en het daardoor inactiveert of afbreekt, waardoor het niet meer kan coderen voor eiwitten. Het is namelijk belangrijk dat bepaalde enzymen (catalyserende eiwitten), nadat ze hun taak verricht hebben, geïnactiveerd worden. Dit fenomeen is in deze context erg belangrijk voor de inactivering van transposonen, ook wel ‘jumping genes’ (springende genen) genoemd. Het DNA van een retrotransposon wordt in RNA omgezet en vervolgens, met behulp van het enzym reverse-trascriptase weer teruggeschreven in een DNA, dat daarna ergens geplaatst wordt in het genoom en daar wellicht een gen blokkeert. Dit soort knip- en plakwerk is de oorzaak van veel erfelijke ziekten als diabetes en kanker. Het is dus van belang dat deze RNA’s van transposonen afgebroken worden. Om dit soort RNA’s te blokkeren zijn er verschillende RNAi’s zoals piRNA’s en siRNA’s. piRNA’s bevinden zich voornamelijk in het cytoplasma van eicellen (ongewervelden) en spermacellen (zoogdieren). Deze moleculen worden dus geërfd en kunnen tenminste gedurende de eerste celdelingen van de bevruchte eicel de ‘jumping genes’ tegenhouden.

Erfelijkheid van een eigenschap of kenmerk bij mensen wordt ook wel bepaald door te kijken naar de overeenkomsten of verschillen tussen twee eeneiige tweelingen ten opzichte van twee twee-eiige tweelingen. Een recente studie liet zien dat eeneiige tweelingen meer epigenetische factoren in gemeen hebben dan twee-eiige tweelingen.

Er bestaan nog vele andere epigenetische factoren die erfelijk zijn en die dus buiten de genetische code om functioneren. Toch blijft het (voor mij) moeilijk om Lamarck weer tevoorschijn te halen vanwege deze invloed van buitenaf. Lamarck’s theorie handelde namelijk niet alleen over invloed van buitenaf, maar ging uit van een specifiek mechanisme, het wel of niet gebruiken van organen, ledematen, zintuigen, functies enz. Vooralsnog kon ik daar in de mij beschikbare literatuur niets over vinden.
Een andere conclusie van de brief was dat: Veel moleculaire experimenten worden natuurlijk afgestraft, bijvoorbeeld misvormingen of monsters, maar bij het ontstaan van nieuwe bouwplannen van planten en dieren speelt de turbulentie in het genoom volgens mij de hoofdrol.
 Het principe van natuurlijke selectie is dus niet de oorzaak, maar het gevolg van evolutie. Als we willen verklaren waarom nieuwe soorten een bepaald bouwplan hebben, moeten we primair naar het dna kijken en hoe daarin de ontwikkeling van ei tot volwassene is vastgelegd.


De onderstreepte zin lijkt mij een te grote sprong.

Meer over jumping genes:


ScienceDaily: Jumping genes during development.
Jumping genes and gene loss.
Update 15 oktober: Epigenome mapped
Update 17 oktober: Nico van Straalen in Opinie van de volkskrant.
Update 22 oktober: DNA-methylation and autism
Update 29 januari 2010: Kennislink: Geboren om te veranderen