Marleen
Citaat
Elk levend organisme is tegelijkertijd een fossiel. Het draagt tot in de microscopische structuur van zijn proteïnen, de sporen, zoniet de stigma’s van zijn voorouders.
Jacques Monod: Toeval en onvermijdelijkheid
The poetry of Science
Twee uitblinkende wetenschappers van vandaag, Richard Dawkins (evolutiebioloog) en Neil deGrasse Tyson (astrofysicus), praten over de schoonheid van de wetenschap. Dit gesprek werd opgenomen aan de Howard University van Washington DC, 28 september 2010. Deze conversatie is zo ontspannen dat ze zo plaats gehad zou kunnen hebben voor een haardvuur, ook zonder publiek. Over waarom de wetenschap niet alleen een optie is, maar de enige werkelijkheid is die we bezitten. Het filmpje duurt ongeveer een uur, daarna zijn er vragen van het publiek.
Klik hier om het op Youtube te zien
Meest recente berichten
Archief
Laatste reacties
Populaire berichten & pagina’s
Categorieën
Tags
aarde antivries atp bacterie bacterien bijen bijensterfte biodiversiteit biofysica biologie black smokers bloemen carl zimmer co2 cognitie convergentie cyanobacteriën darwin DNA ecosysteem eiwit eiwitten embryo ENCODE epigenetica erfelijkheid eukaryoten evolutie evolutietheorie foto fotografie genduplicatie genoom geslachtscellen hemoglobine hydrothermale bronnen italie jumping genes junk-dna klimaat klimaatverandering koraal koraalriffen koralen kunst kwantumbiologie LUCA methylatie mutatie muziek natuurlijke selectie nick lane nucleotiden oorsprong van leven padua planten plastic pluripotente stamcellen prokaryoten protoeukaryoten RNA rna-wereld selectie symbiose transcriptie translatie transposons vakantie venetie virus vkblog wetenschap zandraket zon zuurstofBlogs I follow
Sites die ik volg
- Klimaatverandering
- Footnotes to Plato
- Zwervende gedachten
- mjusicamanti.wordpress.com/
- aandacht voor de musicus
- SangueVivo
- Microplastics
- Teaching Biology
- Scientia Salon
- Infinite forme bellissime e meravigliose
- Meneer Opinie
- The Cambrian Mammal
- Why Evolution Is True
- Evolution blog
- The Finch and Pea
- voelsprieten
- kuifjesimon
- The Amazing Comics Men
- Barbara Jansma
- Glaswerk
Blogroll
- 100_woorden
- Aad Verbaast
- Antoinette Duijsters
- Barbara Jansma
- blutch
- Discuss
- Gerdien de Jong
- Gert Korthof
- Get Inspired
- Get Polling
- Get Support
- Glaswerk
- kuifjesimon
- Learn WordPress.com
- Leonardo's blog: not a single footnote to plato
- Marnix Medema
- Meneer Opinie
- Ramirezi
- Rokus2000 (rondetijd)
- Sterrenstof
- Terrence
- Tsjok evodisku
- Tsjok45
- WordPress Planet
- WordPress.com News
Op zoek naar de klepel 
Interessant.
marleen
je zegt:
“Het is al langer de vraag of adapties zich voordoen op niveau van de genen of van de regulerende sequenties”.
(retro)transposons, jumping genes in de wandeling, vallen ook onder die regulerende sequenties, dacht ik. Ik lees net dat meer dan 50% van ons DNA bestaat uit dit constante knip en plakwerk dat vooral tot expressie komt in onze hersens. (Hippocampus met name) Ik denk dat we het echt moeten hebben van die regulerende sequenties, al schijnen die genen tamelijk random te springen-
is het echt allemaal houtje touwtje knippen ?
volgens mij weet jij daar meer van! 😉
prettige paasdagen
@harry, volgens mij zeg je het zelf al goed: de ‘jumping genes’ springen erg willekeurig en kunnen zich ergens in het genoom plaatsen waardoor een downstream gen meer of minder tot expressie komt of zelfs helemaal niet meer. In die zin kan het regulerend zijn, maar het blijft een willekeurige plek in het genoom.
Het is natuurlijk wel mogelijk om daardoor ingrijpender mutaties te krijgen dan in het geval van puntmutaties bijvoorbeeld. Ook al is dat niet helemaal waar. De onderzoekers uit bovenstaande artikel bijvoorbeeld kijken naar puntmutaties in regulerende genen die daar grote gevolgen hebben voor de adpatie van de vissen.
Sorry voor mijn late antwoord, Pasen is inmiddels voorbij. Hopelijk heb je fijne Paasdagen gehad.
Het onderzoek is een mooi voorbeeld van de grootschalige toepassing van genomics om adaptatie in het wild aan te tonen. Dat is nieuw. Zoiets vind je niet in het boek van Koonin. Voor Koonin bestaat genomics uitsluitend (?) uit het aantonen van drift. Zelfs als Koonin dit onderzoek zou kennen dan zou hij het vast niet opgenomen hebben in zijn boek, omdat hij steeds wil aantonen dat veel genetische verschillen veroorzaakt worden door drift en genetische bottlenecks, te kleine effectieve populatiegrootte, etc. Waarschijnlijk zou hij dit onderzoek critiseren.
@Gert, het is inderdaad mooi onderzoek, ook een heel elegante werkwijze.
Het lijkt me wel dat er weinig te bekritiseren valt. De gegevens wijzen uit dat het om adaptatie moet gaan. Het enige alternatief zou zijn dat er een ‘voorprogrammering’ is die de vissen, zodra ze in zoet water belanden doet aanpassen. Een dergelijke switch is nog nooit aangetoond. Ook genetic drift lijkt me uitgesloten. Dat gaat namelijk uit van een random flow van genen.
De auteurs zelf beweren in de introductie dat dit duidelijk adaptatie is als gevolg van natuurlijke selectie: ‘Recurrent evolution of similar phenotypes in similar environments indicates that these traits evolve by natural selection’ maar refereren daarbij naar een oude tekst uit 1986.
Het is me dus niet duidelijk hoe Koonin deze gegevens zou interpreteren als hij ze niet kon negeren.
gert, Koonin heeft het alleen op p 36 heel even over jumping genes: demonstration of the ubiquity of mobile elements suggested the picture of highly dynamic, perpetually changing genomes’…”Dat lijkt mij toch aardig in zijn straatje – van the logic of chance- te passen, zou ik zeggen. Maar we hadden het over regulatie, niet over selectie!
Marleen, Ik kwam een bijna common sense argument tegen; massale cel differentiatie en specialisatie. Allemaal hetzelfde DNA maar TIG verschillende celtypen, zelfde genoom, verschillend gebruik, verschillende functies die bovendien zeer robuust zijn. Als een stamcel eenmaal is geprogrammeerd is het kennelijk lastig hem te ‘deprogrammeren’ – over regulatie gesproken!
Een ander huis-tuin-en-keuken argument lijkt me: het feit dat maar 2% van alle bekende ziekten monogenetisch zijn.
Epistase is de regel, zei Noble. Een gen is geen gen, net zo min als een ei oid!
Bijna al onze genen komen – vroeg of laat- tot expressie in onze hersens. Vooral die jumping genes dus. Ik zou graag willen weten hoe random ze jumpen, op en neer, letterlijk, maar hoe dan ook, die EP (Evolutiepsychologie) lijkt daarmee voorgoed onmogelijk. Ofwel, just so stories kloppen altijd, achteraf. Nicht einmal falsch.
En oja, nou we het er toch over hebben: zoals Jerry Coyne (groot tegenstander van de EP en rabiaat neo-darwinist, (geintje gert!)) het laatst op zijn blog formuleerde: ‘ it’s just that the fact we have culture, and that we can’t be experimentally manipulated, makes us hard to study’. Understatement van het jaar, die ‘ it’s just that we have culture’ , maar klopt als een bus.
Je hoeft geen sorry te zeggen hoor marleen, en ondanks het slechte weer hier had ik fijne paasdagen. Dank je. Jij ook hoop ik.
@Harry, celdifferentiatie en -specialisatie hangt niet uitsluitend van regulatie door regulerende genen af, maar ook van vrijwel permanente epigenetische modificaties die de expressie van hele genen onderdrukken. Het is vaak moeilijk om dit ‘stempel’ van een cel te verwijderen en er een totipotente stamcel van te maken.
Voorzover ik weet is het rondspringen van de jumping genes of transposons geheel willekeurig ook al hebben de betreffende knip e kopie-enzymen voorkeuren voor bepaalde sequenties.
@marleen, dank
ok, dan hebben we intern en extern gestuurde markering, imprinting, stempelen? een buitenstaander vraagt zich dan onmiddellijk af of er (al) bij benadering iets meer bekend is over hoe die verhoudingen liggen.
En ook: is er over die voorkeur voor bepaalde sequenties (ook al) meer bekend: ivm de functie van die sequenties – if any? In ieder geval hebben die springende genen een duidelijke voorkeur voor de hippocampus – en de nucleus caudatus. die is ook belangrijk voor het geheugen net als de hippocampus, maar vooral ook voor feedback, ‘motorische herinnering’.(Denk aan OCD). Er zitten daar ook veel dopamine neuronen. Overigens zie ik dat de NC ook al in verband gebracht is met ‘romantische liefde’ – en met nog meer. (typisch probleem van het hersenonderzoek, niet alleen voor de EP, maar ook van het connectome)
@harry, de differentiatie in de ontwikkeling wordt gestuurd door morfogenen, meestal groeifactoren, die met hun gradient langs de as van het organisme de verschillende cellen en weefsels determineren. Dat komt in zekere zin van buitenaf, maar ook van binnenuit want deze morfogenen worden door het groeiende organisme zelf geproduceerd. Hoogstwaarschijnlijk hangt de productie van morfogenen van de autentieke regulatory genes af.
De sequenties waar de transposases voorkeur voor hebben ken ik zo niet, maar het kan best gaan om een sequentie van 5-6 basen. Die kan dus makkelijk heel frequent voorkomen in een genoom en daardoor helemaal niet zo specifiek zijn. Kortom het blijft een zaak van willekeur.
Begrijp ik het goed dat jumping genes vooral actief zijn in de hippocampus en en de nucleus caudatus ? Dat is op zich interessant ook al weet ik niet wat dit voor een consequenties heeft. Ik zie nl. geen regulering door deze springende genen. Voorlopig worden ze nog steeds beschouwd als genen die met hun sprongen de andere/gewone coderende genen verstoren en daarbij ziekte kunnen veroorzaken.
@ marleen
ja, klopt volgens Baillie, J.K., Barnett, M.W., Upton, K.R., Gerhardt, D.J., Richmond, T., de Sapio, F., Brennan, P., Rizzu, P., Smith, S., Fell, M., Talbot, R.T., Gustincich, S., Freeman, T.C., Mattick., J.S., Hume, D.A., Heutink, P., Carninci, P., Jeddeloh, J.A., Faulkner, G.J. Somatic retrotransposition alters the genetic landscape of the human brain. Nature (2011) doi:10.1038/nature10531 Received 14 March 2011 Accepted 05 September 2011 Published online 30 October 2011 zeer interessant, ik denk ook voor jou!
Many of the insertion sites were located within genes that play key roles in normal brain function. These include genes encoding receptors for the neurotransmitter dopamine and membrane transporters that mop up neurotransmitter molecules from the spaces between neurons after their signaling is complete. Some were located in tumor-suppressor genes, which are known to be deleted in several different types of brain cancer. Others were found in genes encoding regulatory proteins that are linked to psychiatric illnesses such as schizophrenia and the developmental disorder Smith–Magenis syndrome.
Faulkner says that their effects are not necessarily harmful: “It is entirely possible that retrotransposition is generally a good thing but sometimes contributes to disease.”
Once thought to be rare, these events actually take place surprisingly often. According to one recent estimate, they occur in many or most brain cells, perhaps several hundred times within each cell. Each neuron is likely subjected to a unique combination of insertions, leading to a genetic variability within populations of cells.
The full significance of this “genomic plasticity” is still not clear,
@Harry, dank voor de link. Zo te lezen zijn retrotransposons vooral actief in de germ line en men dacht tot nu toe dat hun activiteit in het soma beperkt werd door epigenetische onderdrukking.
Nu lijkt het erop dat als de retrotransposons zich bewegen in somatische cellen dat dit vooral in het hersenweefsel gebeurt. Bovendien wordt er geschreven dat deze inserties zich vooral voordoen in genen wiens expressie specifiek is voor de hersenen. Zou het kunnen dat de activiteit van deze genen transpositie activeert ? Er wordt overigens niet gedacht dat transposons een regulerende functie hebben, dus op dat punt zaten we goed.
Het is wel een verontrustend gegeven dat onze hersenen zo blootstaan aan transpositie.
Wat extra informatie over het bovenstaande artikel en mobiel DNA in het algemeen.
@marleen
dank voor de links, kan ik mijn kennis wat verder bijspijkeren
ik snap niet wat je bedoelt met ‘Er wordt overigens niet gedacht dat transposons een regulerende functie hebben, dus op dat punt zaten we goed’. Falkner heeft het over het effect van die dingen. En bovendien dat dat niet altijd slecht is. Dus snap ik ook niet helemaal waarom je verontrust zou moeten zijn.
Ik vind het alleen maar uiterst interessant: onze hersens die blootstaan aan transpositie, dus genetisch toeval, randomness, maar niettemin platoonse universalia produceren! (Haldane had daar ooit ook een opmerking over; dat het toeval van atomen in zijn hersens weinig te vertellen had over de kwaliteit van zijn logica oid). Zulk soort sweeping statements kom ik veel te weinig tegen, tegenwoordig: durf te denken! 🙂
@harry, zoals je twee reacties hierboven aanhaalt beweert Falkner inderdaad dat het willekeurige springen van de jumping genes niet persè schadelijk hoeft te zijn. Maar dat is een idee, een hypothese. Daar geloof ik niet zoveel van. Als het waar is dat deze springende genen zich plaatsen in genen die een sleutelpositie hebben binnen het functioneren van het brein en ‘mop up’ de genen voor neurotransmitters en receptoren, dan lijkt het mij onwaarschijnlijk dat daar iets goeds uit komt.
Van de andere kant beweren de auteurs zelf dat dit proces aan de basis kan liggen van zowel
normale als abnormale neurobiologische processen.
@ marleen
grappig dat je zegt dat je niet zoveel gelooft van het idee dat die jumping genes niet per se schadelijk zijn en tegelijkertijd afvraagt of de activiteit van genen waarvan de expressie specifiek is voor onze hersens die transpositie activeert. Dat klinkt als de suggestie dat we ons genoom meer spring naarmate we onze hersens gebruiken!
Niet per se schadelijk, maar dat zal nog moeten blijken.
‘genen wiens expressie specifiek is voor de hersenen’. Daar zeg je me wat.
(wist je trouwens dat die Markram voor zijn connectomeproject 1 miljard van de EU wil?)
@harry, ja dat is grappig, maar het gaat erom dat de transposonen zich vooral lijken te plaatsen in de genen die specifiek tot uitdrukking komen in de hersenen. Dat heeft niet echt met onze hersenactiviteit te maken maar dat is waarschijnlijk deel van de grap.
Ik lees het over Makram. Ambitieus, het lijkt me meer iets voor volgende generaties. Die zullen meer kans van slagen hebben met betere technologie.
http://www.nature.com/news/computer-modelling-brain-in-a-box-1.10066
@ marleen
ik weet niet of ik je goed begrijp, maar we hebben het hier wel over dingen die vaak gebeuren, in elke neuron, honderden keren. Faulkner zelf (in Sci Am, zie blog Bert) durft wel te speculeren: “It is tempting to speculate that genetic differences between individual neurons could impact memory,but we have no evidence yet that this is the case.” En in commissie speculeert het blad mee: “The full significance of this “genomic plasticity” is still not clear, but the authors suggest that it could influence brain development and behavior. It may, for example, partly account for the differences in brain structure and behavior between identical twins, and could even affect thought processes by subtly influencing the changes in nerve cell connections that occur with experience.
Daar heeft heel ons brein en met name de hippocampus alles mee te maken natuurlijk, met ervaringen.
En in een ander artikel in Sci Am (zie ook blog gert) beweren F. Gage (een van de mannen van de neurale plasticiteit en neuroregeneratie) en A. Muotri “it stands to reason that such genetic mosaicism could affect behavior, cognition and disease risk..” Op basis van experimenten met muizen suggereren ze dat L1 jumping does increase as the nervous system learns and adapts to the outside world…” Zij komen overigens tot een schatting van gemiddeld 80 L1 ‘integration events’ per neuron.
Dat de werking van neuronen – al dan niet beinvloed door ‘integration events’- iets met onze denkprocessen te maken heeft, lijkt me wel aannemelijk, al hebben we geen flauw idee hoe. En dat ons connectoom constant verandert door ervaring is ook niet verrassend.
Enfi, nu we het er toch over hebben. Het is ook uitgerekend en het blijkt onhaalbaar, al kost geheugen tegenwoordig niks meer. Dus ik zou Markrams 1 miljard minder diplomatiek dan jij gewoon geldverspilling willen noemen.
Laten we eerst maar eens wat meer duidelijkheid krijgen over die transposons! 😉
@harry, dat deze transposities vaak gebeuren in een zenuwcel had ik wel begrepen. Het punt is wat mij betreft dat deze gebeurtenissen uitsluitend random zijn. Het wordt voor zover men weet door niets geinduceerd. Het is duidelijk dat er ten gevolge van deze inserties genetische verschillen tussen de zenuwcellen zullen ontstaan, maar zolang deze random zijn en niet geinduceerd lijken, is het moeilijk te spreken van een actief mechanisme als dat van het geheugen, iets dat erg nauw komt kijken.
Het feit dat L1 jumping toeneemt met het leren en het aanpassen van het zenuwstelsel kan ook met het toenemen van de levensduur te maken hebben. Ik zou de artikelen moeten lezen en dat ga ik dadelijk doen.
@marleen.
ik begrijp je punt van randomness – maar realiseer je je ook dat als die groot is, maar niet al te veel schade veroorzaakt dat des te interssanter is?
Gage en Muorti zijn bezig jouw punt verder uit te zoeken, begrijp ik. Ik weet niet hoe snel muizen verouderen, maar na wat rennen in hun wieltje vonden ze bij hun muizen twee keer zoveel L1 elementen in de hippocampus. Dat is alles wat ze in Sciam schrijven. Hopelijk vind jij meer informatie.
@harry, ik ben het eigenlijk wel met Gert eens en zoals ik vermeld in mijn reactie daar is het inderdaad heel interessant dat er in het brein zoveel activiteit van jumping genes is. Het is ook waar dat eventuele positieve effecten niet aan te tonen zijn. Het is zeker een studie waarvan we de ontwikkelingen zouden moeten blijven volgen
Van de andere kant lijkt het er ook op dat schizofrenie en autisme de laatste eeuw toegenomen zijn, of is de mogelijkheid tot diagnose alleen maar verbeterd ?
(Ik weet eerlijk gezegd niet of het rennen van laboratoriumdieren in een wieltje officieel als het leren van iets wordt beschouwd vergeleken met dieren die dat niet doen. Het lijkt mij eerlijk gezegd een stompzinnige bezigheid. Mijn hamsters vroeger deden het ook en het is misschien beter dan niets, toch dacht ik altijd dat ze zich wel vreselijk moesten vervelen om in zo’n wieltje te rennen. Rennen door de natuur is natuurlijk veel interessanter en leerzamer voor zo’n dier.)
blog bert, macht van de alliteratie!
marleen
zie ook mijn reactie op jouw reactie bij gert, maar nog wat puntjes:
Gage is de man van muzien en rennen in wieltjes: al eind 90-er jaren toonde hij aan dat die beestje daardoor nieuwe neuronen in hun hippocampus kregen. Kennelijk laat hij ze nog steeds rennen- wat die diertjes ook graag schijnen te doen, als ze toch in een kooi zitten.
verder, en belangrijker: dat schizofrenie en autisme de laatste tijd zijn toegenomen- evenals niet te vergeten depressie- zegt niks. Dat is vooral een probleem van diagnostiek. Zo is het tegenwoordig de vraag of zelfs Alzheimer wel een ‘ziekte-eenheid’ zoals dat heet is- maar misschien een container term waar je een hoop symptomen in kunt gooien. Dat diagnoseprobleem geeft aan hoe moelijk hersenonderzoek is: je hebt daar geen organen en functies, alleen wat fenomenologie, wat begrippen en symptomen – en wat min of meer modiueze ideeen over normaliteit. Maar dat is een heel verhaal, andere keer meer misschien.
Het valt me wel op dat jij randomness zo ongeveer gelijkstelt aan ongunstig, zo niet fataal. Gage en Muorti zetten daar het klassiek neo- darwinistische (adaptationistische) argument tegenover: we lopen al zo’n 2.7 miljoen jaar met die jumping genes rond. Dus zullen ze wel een functie hebben, in ieder geval geen nadelige effecten, want anders waren ze wel weggeselecteerd! 😉
Zeer interessant, ik wist niet eens dat er zout- en zoetwatervormen van het stekelbaarsje bestaan. Het zou interessant zijn een populatie te onderzoeken die in brak water leeft.
@hettriumviraat, dat is inderdaad een mooi idee. De zoetwater en zoutwater stekelbaarsjes kunnen nog steeds hybridizeren. Ze hebben ook een hybride zone bestudeerd, maar het is me niet helemaal duidelijk wat dat opleverde (ingewikkeld).
Het staat hier: ‘To address this, we analysed patterns of genomic differentiation across a marine–freshwater hybrid zone in River Tyne, Scotland (Fig. 4a).’
GUToB…GUToB…GUToB…
PB