Op zoek naar de klepel

bij dezen en genen

Retrotransposons en de evolutie van het menselijk genoom

Na de voltooiing van het HGP (Human Genome Project) werd duidelijk dat bijna de helft van ons genoom bestaat uit jumping genes of transposable elements (TE’s). Dit zijn stukjes DNA die, zoals de naam al aangeeft, binnen het genoom kunnen verspringen. Dit kan gebeuren door eenvoudigweg een ‘cut and paste’ zoals in het geval van DNA-transposons of door ‘copy and paste’ zoals in het geval van retrotransposons. Vooralsnog zijn deze elementen geen functie toebedeeld en werden ze tot voor kort beschouwd als junk-DNA. Daar komt nu langzamerhand verandering in, want deze elementen hebben een grote invloed gehad op de evolutie van het menselijk genoom.

Transposon

Een transposon verplaatst zich in het genoom

Retrotransposons verplaatsen zich door een RNA-kopie van het eigen DNA te maken. Deze RNA-kopie wordt vervolgens weer in DNA omgezet, net zoals bij retrovirussen waaronder HIV, waarna dit stukje op een andere plek in het genoom teruggeplaatst wordt. Er zijn drie verschillende soorten retrotransposons: de LINE-1′s, de SVE’s en de Alu’s. Dit blogbericht concentreert zich vooral op de LINE-1′s of L1′s.

Dat het genoom voor bijna 50% uit retrotransposons bestaat is waarschijnlijk een onderschatting aangezien veel oude TE’s enorm veranderd zijn en daarmee onherkenbaar zijn geworden. Om een idee te krijgen van de omvang van dit springende DNA, moet men bedenken dat het coderende deel van het DNA dat wij doorgaans als genen beschouwen, slechts 1,5 % vormt van het hele genoom. Het genoom zit dus vol met TE’s. Van de L1′s bestaan er wel 500.000 in ons genoom, maar slechts 100 kopien zijn functioneel. Daarvan zijn er 6 die ‘hot L1′s’ worden genoemd aangezien ze verantwoordelijk zijn voor de meerderheid van de retrotransposities van L1′s. De L1 worden ingedeeld in families naar gelang de overeenkomsten in hun sequenties. Het is daarbij aangetoond dat ze een afstammingslijn hebben die teruggaat naar 40 miljoen jaar geleden.

taart retrotransosons

De verhoudingen van de verschillende retrotransposons binnen het hele genoom

Als de TE’s verspringen kunnen ze veel schade aanrichten in het coderende en regulerende genoom. Ze kunnen midden in een gen belanden en het daarmee ontwrichten. Ook regulerende sequenties kunnen kapot gaan waardoor een gen meer of minder eiwit produceert. De TE kan ook de functie van een regulerend gen bepalen of deleties veroorzaken. Zo bestaat er een hele waslijst aan mutaties die door TE’s veroorzaakt worden. Als gevolg van deze mutaties kunnen er ziekten ontstaan zoals hemofilie, taaislijmziekte, de ziekte van Duchenne en vele andere ziekten. Zo op het eerste gezicht lijkt het er dus op dat TE’s ziekten veroorzaken. Omdat TE’s toch zo overvloedig aanwezig zijn in het genoom kunnen ze niet alleen maar schadelijk zijn, ze zouden immers het organisme waar ze deel van uit maken doen sterven.

De frequentie van het springen van de genen ligt rond 1 insertie per 20 geboortes voor de Alu sequenties. Voor L1 ligt deze frequentie ook rond 1 per 20 geboortes wanneer deze schatting gebaseerd is op ziekteverwekkende inserties, maar is 1 op de 200 wanneer er een vergelijking wordt gemaakt met het chimpansee. Dit laatste gegeven wordt wel verklaard met een sterke selectie tegen L1-inserties. De TE’s worden het best getolereerd wanneer ze een lage frequentie van insertie bezitten. Er bestaan mechanismen die het springen van de genen onderdrukt. Ze zijn daardoor minder schadelijk en worden doorgegeven van generatie op generatie. De TE’s hebben een grote rol in de evolutie van de mens. De inserties van TE’s, in het bijzonder van de Alu Yb sequenties, zijn de laatste paar miljoen jaar enorm toegenomen. Voor die tijd waren ze heimelijk in het genoom aanwezig en hadden een zeer lage activiteit. Deze activiteit is bij de mens dus erg toegenomen sinds de scheiding van de chimpansee zo’n 6 miljoen jaar geleden. Hoewel de TE’s erg beslissend zijn geweest voor de evolutie van het menselijk genoom kan niet gesteld worden dat ze een voordeel inhouden voor het organisme waar ze deel van uitmaken.

Uit: Nature Reviews Genetics

Dit bericht kwam tot stand naar aanleiding van een blog van Gert Korthof over een artikel in Scientific American betreffende toegenomen activiteit van jumping genes in de hippocampus van rennende muizen. De hypothese werd naar voren gebracht dat jumping genes een varieteit aan neuronen zou kunnen voortbrengen die de mogelijkheid tot leren zou doen toenemen.

264 Reacties op “Retrotransposons en de evolutie van het menselijk genoom

  1. gert korthof april 16, 2012 om 22:26

    Hoi Marleen, nuttig overzicht. Ik zie dat er .it (in plaats van .com) in mijn blog adres voorkomt en het werkt ook nog!

  2. gert korthof april 17, 2012 om 10:17

    Marleen schreef: “Voor L1 ligt deze frequentie ook rond 1 per 20 geboortes wanneer deze schatting gebaseerd is op ziekteverwekkende inserties, maar is 1 op de 200 wanneer er een vergelijking wordt gemaakt met het chimpansee. ” deze zin is mij niet helemaal duidelijk. Ik neem aan dat 1 L1 insertie per 20 geboortes een onderschatting is van de frequentie omdat het gebaseerd is op ziekteverwekkende inserties. Omdat er ook veel neutrale inserties zijn zal het werkelijk aantal hoger liggen. Het zal zelfs zo zijn dat de meeste inserties sowieso in die 50% junk DNA van het menselijk genoom plaatsvindt, dus onschadelijk is. Zo ongeveer volgens het principe: ‘junk trekt junk aan’, of als je eenmaal een bepaalde hoeveelheid junk hebt, kan er makkelijk junk bijkomen. Maar wat is de bedoeling van de vergelijking met chimpansees?

    Al met al een verontrustend verschijnsel. Alle DNA-repair mechanismen ten spijt, junk kan zich steeds maar blijven vermendigvuldigen! Het hoort niet in ons genoom. Het moet bij iedere celdeling ook weer zorgvuldig gecopieerd worden. En gerepareerd als er base mismatch is! Wat zonde van de tijd en energie! Het is als een virus infectie, maar dan niet van voorbijgaande aard. Ik heb de neiging om al die junk te willen verwijderen! grote schoonmaak! Weg met die rotsooi! Tegen Intelligent Design theorie: als het menselijk genoom ontworpen is: hoe kan 50% van ons genoom vol zitten met junk?

    • Marleen april 17, 2012 om 11:27

      Gert, zou het kunnen dat de schatting van 1 op 20 geboortes gecorrigeerd is: dat inderdaad de ziekteverwekkende inserties geteld worden, maar daarbij ook de frequentie van een insertie binnen een genoom ? Stel dat de reeele ziektefrequentie 1 op de 400 geboorten is, dan heb je dus 1 insertie met negatieve gevolgen, maar een zekere hoeveelheid ‘neutrale’ inserties binnen de rest van het genoom. Ik kan me haast niet voorstellen dat de frequenties van dergelijke ziekten zo hoog liggen.
      Ik denk dat de bedoeling van de vergelijking met de chimpansee een eventuele bevestiging zou kunnen betekenen of in iedere geval een onderste marge aan zou kunnen geven. Om het verschil te kunnen verklaren wordt geopperd dat er een heel recente toename zou kunnen zijn in de inserties van L1 of dat er een sterke negatieve selectie geweest is tegen L1 inserties (??).
      De schattingen van inserties van Alu-sequenties als ziekteverwekker en in vergelijking met de chimpansee komen wel overeen.
      Er is alles over te lezen onder het kopje: ‘Impact on genome evolution’.

      Het kinkt inderdaad heel verontrustend, maar deze inserties kunnen best een grote bijdrage hebben geleverd aan de evolutie van alle organismen: ze zijn in staat duplicaties te veroorzaken (ook deleties trouwens) die, zoals we weten, genen met nieuwe functies kunnen voortbrengen.

      De ID-club beschouwt, voorzover ik het begrepen heb, ‘junk-DNA’ als functioneel DNA: deze transposonen zouden een regulerende functie hebben. Ze maken deel uit van het geschapen genoom.

    • harry pinxteren april 17, 2012 om 16:39

      @ marleen gert
      “(LTR) retrotransposons — including LINE-1, Alu and SVA elements — have proliferated over the past 80 million years of primate evolution and now account for approximately one-third of the human genome’. lees ik bij Cordaux en Batzer. Ad Verbaast maakt er een grapje over, maar dit is toch standaard ‘darwinian reasoning’ zou ik zeggen: We doen het er al miljoenen jaren mee, en kijk eens hoe!
      Dus wat nou junk?! ;-)

  3. Aad Verbaast april 17, 2012 om 10:33

    Je zou toch haast niet meer snappen dat we nog steeds leven, en nog steeds ouder worden ook nog ;-)

    • gert korthof april 17, 2012 om 13:48

      Aad, ja, daar zeg je me wat…! maar vergeet niet dat we ‘steeds ouder worden’ is iets van de laatste tiental menselijke generaties, zeg 200 jaar. Dat is evolutionair gezien erg kort! Het berust vooral op verbeterde leefomstandigheden enzo. Dus dat ‘steeds ouder worden’ kan de ernst van de situatie behoorlijk camoufleren…!

    • harry pinxteren april 17, 2012 om 16:40

      kom op gert!
      onze lijn gaat dus al al 80 miljoen jaar naar de ratsmodee! je klinkt alsof we van geluk kunnen spreken dat we hier zijn! ;-)

  4. peter borger april 17, 2012 om 12:23

    Hallo Marleen,
    Het is geheel conform de mechanismen die ik in mijn boek Terug naar de Oorsprong beschreef. We begrijpen nu ook waarom het genetische verschil tussen verschillende mensenpopulaties (bijv aziaten en europeanen) tot 10% kan oplopen! We snappen ook waarom het verschil tussen chimp en mens nu zelfs als 20% is! Deleties en duplicaties die worden gemedieerd door variatie-inducerende genetische elementen (VIGEs) zijn een onderdeel van de GUToB-theorie.

    @Aad, het verouderen van cellen kunnen we nu ook beter begrijpen. Na een bepaalde leeftijd is de ophoping van ontspoorde VIGEs niet meer te stoppen. Cellen gaan steeds slechter functioneren omdat de regulatie over de genexpressie verstoord wordt door de integratie van deze VIGEs. Normaal gesproken (als je nog jong bent) wordt de mobiliteit van deze elementen stringent gecontroleerd en gereguleerd. Cellen hebben dan ook een enorm pak genetische info om ze in check te houden. Maar toch worden ze steeds actiever door mutaties die zich gedurenden de celdelingen blijven ophopen en de regulatie verdwijnt tenslotte geheel. Dan ben je +100 en ga je dood van pure ge-dys-regulateerde (=ontspoorde) genexpressie.

    Ook kunnen er op eenvoudige wijze RNA virusen uit deze mobiele elementen ontstaan, wanneer ze een paar genen (of stukjes ervan) uit het genoom oppikken en integreren. Hoe dat gebeurt beschreef ik ook in mijn boek.

    Om te begrijpen hoe we er ook over kunnen denken, zou men kunnen beginnen mijn artikelen hier te lezen:

    http://evoinfo.org/resources/

    Voor een model voor de snelle accumulatie van VIGEs in het genoom:

    http://creation.com/transposon-amplification

    And the meme goes on…

    Groet,
    PB

  5. peter borger april 17, 2012 om 12:33

    Meneer Korthof,
    “junk DNA”, zoals u het in goede Darwinistische traditie noemt, blijkt nu juist een eersteklas “science stopper” te zijn. Deze mobiele (jumping) genes zijn variatie-inducerende genetische elementen (VIGEs), zoals ik uitvoerig in mijn boek TndO aantoonde.

    http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=what-makes-each-brain-unique

    Er zijn reeds 80 verschillende functies aangetoond voor junk DNA, dus u kunt wel stoppen met het gebruik van dat woord. Het is gewoon functioneel DNA, geen troep.

    Barbara McClintock heeft overigens deze mobiele genetische elementen in de jaren vijftig van de vorige eeuw ontdekt in mais. Ze blijken nu in alle organismen voor te komen. McClintock kreeg er 35 jaar later de Nobelprijs voor…
    PB

    • ing St Hawk april 17, 2012 om 14:44

      Peter Borger,

      Ik begrijp jouw term ‘science stopper’ nooit (ik kom hem vaker tegen) als je het hebt over de term Junk DNA. Dat die naam de lading waarschijnlijk slechts ten dele dekt is algemeen bekend en het wetenschappelijk onderzoek naar het niet-coderende deel van het genoom is immers in volle gang.

    • harry pinxteren april 17, 2012 om 16:47

      Sceinece stopper:
      Instead of filling a gap by guesswork, genuine science prefers to put up with it; and
      this, not so much from conscientious scruples about telling lies, as from the consideration that, however irksome the gap may be, its obliteration by a fake removes
      the urge to seek after a tenable answer.—E. Schrödinger (201, pp. 7–8).
      In Nigel Goldenfeld and Carl Woese Life is Physics: Evolution as a Collective Phenomenon Far From Equilibrium Annu. Rev. Condens.Matter Phys. 2011. 2:375–99

    • harry pinxteren april 17, 2012 om 16:44

      observatie van een buitenstaander: de term junk DNA kom je inderdaad alleen nog tegen in oudere teksten, geschriften, encyclieken, evangelies, zeg maar! :-)

    • ing St Hawk april 18, 2012 om 13:06

      - A science stopper is a hypothesis that makes no testable or useful predictions and therefore prevents any science from being performed based on that hypothesis. It is usually viewed as a very bad thing and a consequence of poorly formulated ideas that fail to grasp concepts such as falsifiability and methodological naturalism. Common examples include intelligent design and creationism. -

      Volgens RationalWiki.

      Nu weet ik van Peter Borger dat hij ook nogal persoonlijk gekleurde definities hanteert als het gaat om ‘hypothesis’, ‘predictions’, ‘science’, ‘falsifiability’ en ‘methodological naturalism’.
      Vandaar mijn vraag aan hem.

  6. gert korthof april 17, 2012 om 13:55

    Marleen schreef “dat het coderende deel van het DNA dat wij doorgaans als genen beschouwen, slechts 1,5 % vormt van het hele genoom.”
    met dat bekende percentage wordt zeer waarschijnlijk uitsluitend de optelsom van alle exons bedoeld! Want ik zag in een ander plaatje dat introns 25,9% van ons dna uitmaken, dus 27,4% van ons dna bestaat uit genen. Maar dat wordt er meestal niet bij gezegd……..

  7. Marleen april 17, 2012 om 14:19

    @Aad, dat is nu juist zo interessant aan deze transposonen. Het ziet er naar uit dat ze veel schade aanrichten op korte termijn. Ze dragen waarschijnlijk niet bij aan een toename van de fitness van een organisme, of het moet net als met ‘gewone’ mutaties en gelukkige toevalstreffer zijn.
    Tegerlijkertijd lijkt het erop dat sequenties zoals Alu vooral zijn gaan rondspringen met de evolutie van Homo sapiens. Zou dat betekenen dat ze bijgedragen hebben aan het succes van onze soort ?

  8. Marleen april 17, 2012 om 14:31

    @Peter, ik heb je links nog niet gelezen, maar ben dat wel van plan.

    (en @Aad) Over veroudering: de standaardtheorie beweert dat veroudering vooral te maken heeft met vrije radicalen die het mitochondriale DNA aantasten.
    Dat heeft niets met ‘VIGE’s’ of transposons te maken:
    http://www.physics.ohio-state.edu/~wilkins/writing/Samples/shortmed/nelson/radicals.html

  9. Marleen april 17, 2012 om 14:34

    @Gert, de 1,5% heb ik klakkeloos overgenomen uit het artikel. Je zou verwachten dat ze bij Nature wel weten wat ze zeggen. Maar het percentage dat jij aangeeft klinkt zeker plausibeler en het is zonder meer correct om de introns mee te rekenen. Ik kan er niet veel over vinden (gek genoeg), maar zou het ook graag eens duidelijk geschreven zien staan in een goede journal.
    Iets om beter uit te zoeken.

  10. peter borger april 17, 2012 om 16:21

    Marleen, waarop baseer je dat Alus zijn gaan rondspringen in het genoom van de mens? Baseer je dat op de vergelijkende sequentie-analyses in mens en chimp of op waarnemingen?

    Anderen zeggen dat veroudering met verkortende telomeren te maken heeft. Maar in werkelijkheid is het de accumulatie van ontspoorde VIGEs die de redundante netwerken, de bufferende capaciteit teniet doen.

    PB

  11. peter borger april 17, 2012 om 16:28

    Naast de 27.3 % van Korthof, heeft het overige deel van niet-eiwit-coderend DNA structurele functies, almede regulerende functies in de dynamica van het chromatine (en daarmee een regulerende functie). En natuurlijk bepaalt het aantal en de locatie van repeterend niet-eiwit-coderend DNA de hoeveelheid genetische output (en dat is dan variatie). Als je het DNA met de nucleosomen als een 3D computer voorstelt, dan begin je te snappen hoe een repeterende unit de positionering van het transcraptieapparaat en de regulatie en fine-tuning ervan beinvloedt. De variabele output in een panel genen bepaalt de verschijningvorm van een organisme en noemen we fenotype.
    PB

  12. peter borger april 17, 2012 om 16:35

    Maw: het zijn VARIATIE-INDUCERENDE GENETISCHE ELEMENTEN en geen junk DNA.

  13. Marleen april 17, 2012 om 17:25

    @Peter, dat rondspringen van de Alu sequenties (in het bijzonder Alu Yb) is gebaseerd op vergelijkingen van chimp (of andere great apes) en mens, en mens en mens neem ik aan. In het artikel staat het volgende:

    ‘Reconstruction of the evolutionary history of the Alu Yb lineage showed that it originated during early hominoid evolution, 18–25 Myr ago. Strikingly, the Alu Yb lineage has dramatically expanded to ~2,000 copies over the past few million years specifically in the human genome, as shown by
    the finding that non-human hominoid primates carry only a few Alu Yb elements.’

    De referenties zijn de volgende:
    43. Han, K. et al. Under the genomic radar: the stealth
    model of Alu amplification. Genome Res. 15,
    655–664 (2005).
    44. Carter, A. B. et al. Genome-wide analysis of the human
    Alu Yb-lineage. Hum. Genomics 1, 167–178 (2004).
    45. Gibbons, R. et al. Distinguishing humans from
    great apes with AluYb8 repeats. J. Mol. Biol. 339,
    721–729 (2004).

  14. Marleen april 17, 2012 om 17:35

    @Harry, ik reageer hier onderaan, want er kunnen maar twee antwoorden per reactie gegeven worden.
    Ik denk dat we heel lang kunnen discussieren. De wetenschap is er immers nog lang niet uit of TE’s een functie hebben of niet. Een functie impliceert ook dat ze aan regulering onderhevig zijn of tenminste tot sequnetie specifieke inserties in staat zijn en daar is nog geen bewijs voor.
    Zoals ik al aan Aad schreef is het heel waarschijnlijk dat retrotransposons een grote en wellicht positieve rol gespeeld hebben in de evolutie van ons genoom, maar om te zeggen dat dat hun functie is gaat wat ver, het zou een (positieve) bijwerking kunnen zijn.

    • harry pinxteren april 17, 2012 om 20:13

      @marleen.
      ik discussieer niet, want ik ben maar een geinteresseerde buitenstaander: ik vraag me alleen – heel hardop!- dingen af en ik probeer wat van het ‘darwinian reasoning’ te begrijpen door rare vragen te stellen. Maar je moet kort zijn in blogs. Dus: verder ben ik het eens met wat Woese en Goldenfeld over jullie vak schrijven: “Rather than abiding by ignorance, a language culture was developed to explain away the conceptual difficulties using guesswork solutions such asm “natural selection.” (http://guava.physics.uiuc.edu/~nigel/REPRINTS/2011/Goldenfeld-Woese%20Life%20is%20Physics%202011.pdf )
      Of in je eigen woorden: “Hoewel de TE’s erg beslissend zijn geweest voor de evolutie van het menselijk genoom kan niet gesteld worden dat ze een voordeel inhouden voor het organisme waar ze deel van uitmaken”.
      Nou en? Who cares? Wat verklaart dat voordeel, die guess work solution? ja, differentiele reproductie zeggen ze dan. maar dat is een “evident tautology” (sic)

      Om nog korter mijn punt te maken: Koonin schrijft ‘Under the reproduction-centered perspective the emergence of complexity is an enigma. (414). En zo is het maar net.

      Begrijp me niet verkeerd: ID of iets in die richting is een non sequitur (drogredenering)
      Tenzij P. Borger het tegendeel kan aantonen.

      Vraag ever TE : “Er bestaan mechanismen die het springen van de genen onderdrukt. Ze zijn daardoor minder schadelijk en worden doorgegeven van generatie op generatie.
      wat bedoel je hier precies, of staat dat verder in Cordaux en Batzer?

    • Marleen april 17, 2012 om 22:05

      @Harry, Dat TE’s geen fitness voordeel zouden bieden aan het organisme is belangrijk voor de discussie (vind ik zelf geen negatief begrip). Het is nog steeds onduidelijk wat eventuele voordelen van jumping genes voor het organisme (dus binnen één generatie) zouden kunnen zijn. Dit geldt ook voor de jumping genes in de hippocampus, het onderwerp waar deze discussie uit ontstond. Het leek erop dat je overtuigd was van het voordeel van deze jumping genes voor het leerproces. Omdat dat dus allerminst duidelijk is heb ik in het bericht geschreven dat ze geen voordeel betekenen voor het organisme. Ik dacht aan onze discussie n.b. en dan zeg je ‘so what’ !

      Het citaat van Woese weet ik geen raad mee en vind het erg denigrerend naar Darwin (en de biologen in het algemeen) die het concept van natuurlijke selectie het licht liet zien. Je zou haast zeggen dat Woese niet begrijpt wat natuurlijke selectie is.

      Over die onderdrukkingsmechanismen heb ik ergens iets gelezen. Als de jumping genes vrij waren zoveel te springen als ze maar willen dan zou het organisme het wellicht niet overleven. Wordt de insertie-activiteit onderdrukt, dan kan kan de jumping gene doorgegeven worden aan de volgende generatie, omdat het organsme overleeft en zich reproduceert. Dit concept is hetzelfde als dat van de infectie met virussen: zijn ze te virulent dan gaat de gastheer dood en stopt de transmissie van het virus. Houdt hij zich daarentegen verscholen dan kan hij vroeg of laat opspelen en andere organismen infecteren.

  15. peter borger april 18, 2012 om 16:06

    @ Harry…ID is dan wellicht een non sequitur, maar Darwinisme is dat ook. De variatie die Darwinisten waarnemen is namelijk voorgebakken in het genoom en wordt veroorzaakt door VIGEs (die men tegenwoordig officieel TEs noemt). En zulke varatie vinden we niet alleen maar op somatisch nivo, ook in de kiembaancellen wordt het genereerd (tijdens de productie van geslachtscellen). Met name in deze cellen zelfs, want de activatie van TEs is met name tijdens de meiose (en deze heeft alleen plaats in de kiembaan).

    Als het induceren van variatie in nageslacht is voorgeprogrammeerd, dan is Darwins extrapolatie –dat selectie van zulke variatie de oorsrpong der soorten verklaart — een non sequitur. Of je moet aannemen dat de informatie er al was, maar dat de variatie onstond en selecteerbaar was.

    Inprincipe hebben we dus nu te maken met twee non-sequiturs en beide mogen wat mij betreft aan biostudenten worden onderricht. Want waarom de ene non-seq wel en de andere niet?

    Dit alles staat gewoon in mijn boek.

    PB

    • harry pinxteren april 18, 2012 om 17:36

      @ peter,

      je kent me niet, maar je hoeft me niet te overtuigen dat er zoveel gaten in het darwinisme zitten dat ik er een heel pantheon mee kan vullen!

      Maar ik beperkt me voorlopig tot die gaten als je het niet erg vindt en ik volg de discussie met plezier- al erger ik me ook wel eens aan die typische ‘darwinion reasoning’, die verder vooral bestaat uit ‘evident tautology’.
      Dus stevige kritiek is inderdaad op zijn plaats. Al was het, wat mij betreft, alleen al omdat Darwin min of meer heilig is verklaard. Heiligen kunnen we niet gebruiken in de wetenschap.

      Trouwens, inderdaad stijgt het verschil in DNA van mensen en apen zowat met elk onderzoek -en we blijken het vooral van die ‘junk’ te moeten hebben, al zijn er pas ook 1600 nieuwe genen gevonden, als ik goed geteld heb!

      Zijn VIGE’s hetzelfde als TE’s, dan wel omgekeerd?

    • Marleen april 18, 2012 om 18:04

      @Harry, VIGE’s zijn door Peter Borger helemaal zelf bedachte genetische elementen. Je zult ze in de literatuur uitsluitend in zijn artikelen op creation sites tegenkomen.

      TE’s zijn overblijfselen van retrovirussen, terwijl de VIGE’s door een schepper in het genoom zijn geplaatst. Ze verspringen, net als de TE’s, maar ze worden gereguleerd. De evolutie van Peter Borger loopt volgens een plan !

  16. peter borger april 18, 2012 om 16:19

    Marleen, je zegt: “dat rondspringen van de Alu sequenties (in het bijzonder Alu Yb) is gebaseerd op vergelijkingen van chimp (of andere great apes) en mens, en mens en mens neem ik aan. In het artikel staat het volgende”.

    Het is dus gebaseerd op “Darwinisme is een feit” en niet gebaseerd op waarnemingen. Maar het feit dat het daadwerkelijke genetische verschil tussen mens en chimp al gauw oploopt tot 15-20% (alle sequenties die niet overeenstemmen worden namelijk buitengesloten) is een stevige argument tegen het feit van Darwinisme.

    PB

  17. peter borger april 18, 2012 om 16:32

    En zoals ik ook al schreef in mijn boek…VIGEs geven geen fitness voordeel, want het zijn redundante genetische elementen.

    Het praten in termen van voordeel, is trouwens typisch voor de Darwinist. Alles moet een (reproductief) voordeel hebben want anders is er geen selectie mogelijk.

    De redundate genen in het genoom, de overvloed aan no-fenotype knockouts in het lab en in de natuur, tonen dat selectie niet de oorsprong verklaart van zulke genen.

    Dat staat ook in mijn boek. Evolutie okee, Darwinisme nee!

    PB

    PS: Evolutie betekent letterlijk: uitvouwen. Het impliceert dat er reeds iets is (info) dat kan worden uitgevouwen. Op verschillende wijzen kan het baranoom worden uitgepakt en zo ontstaan nieuwe soorten. Het woord kan dus gehandhaafd binnen GUToB.

    • harry pinxteren april 18, 2012 om 17:41

      @peter
      mee eens het idee van ‘voordeel’ is de basis van de evidente tautologie waar Woese het over heeft- en wat in de 70-er 80 jaren een belangrijke discussie was (hier in Nederland had je Karel van het Reve en zijn onvolprezen “Een dag uit het leven van de Reuzenkoeskoes”)

      Maar zonder ethymologie komen we er ook wel uit hoor!

    • ing St Hawk april 18, 2012 om 18:45

      Harry,

      Je moet me uit de brand helpen. Denk je dat Karel van het Reve alle kanten van de Darwinistische natuurlijke selectiemedaille helder op het netvlies had toen hij ‘Een dag uit het leven van de Reuzenkoeskoes’ schreef ?

    • Marleen april 18, 2012 om 18:46

      Gek genoeg krijg ik altijd de indruk dat men niet begrijpt wat natuurlijke selectie precies inhoudt.

      Peter, je kunt het woord ‘evolutie’ niet voorafgaand stellen aan de evolutie zelf. Eerst was er immers evolutie, en daarna kwam de mens met het woord ‘evolutie’, dat overigens in zeer uiteenlopende contexten wordt gebruikt.

  18. peter borger april 18, 2012 om 16:45

    “Over die onderdrukkingsmechanismen heb ik ergens iets gelezen. Als de jumping genes vrij waren zoveel te springen als ze maar willen dan zou het organisme het wellicht niet overleven. Wordt de insertie-activiteit onderdrukt, dan kan kan de jumping gene doorgegeven worden aan de volgende generatie, omdat het organsme overleeft en zich reproduceert. Dit concept is hetzelfde als dat van de infectie met virussen: zijn ze te virulent dan gaat de gastheer dood en stopt de transmissie van het virus. Houdt hij zich daarentegen verscholen dan kan hij vroeg of laat opspelen en andere organismen infecteren.”

    Het hele proces om variatie dmv VIGEs in het nageslacht te genereren wordt gecontroleerd en gereguleerd door tientallen, wellicht honderden genen. De Darwinist draait dus ook hier de boel om. Geachte Darwinisten, u moet het controle en regulatiesysteem van honderden genen verklaren.

    Logisch dat een cel meteen zal pogen om een RNA virus (dat ontstaan is in het genoom vanuit een VIGE) te inactiveren, want dit controle en regulatiesysteem is reeds aanwezig om de VIGEs te silencen (inactief te houden). Zodra een niet delende cel een vrij rondzwemmend mobiele VIGE (of een RNA virus) tegenkomt wordt het herkend en opgeruimd. De hele cel wordt dan opgeofferd, want er is iets niet in de haak als er een vrije VIGE (of RNA virus) aanwezig. Het is niet voor niks dat ze een apoptotische response uit lokken en het DNa precies in LINEs wordt geknipt (waardoor de bekende DNA ladders ontstaan).

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10972985

    Het is zo klaar als een klontje: we hebben te maken met VIGEs. Niet met virusoverblijfselen. Het is juist precies andersom: RNA virusen ontstaan uit VIGEs (want VIGEs hebben reeds alle noodzakelijke genen al, dwz gag & pol).

    PB

    • Marleen april 18, 2012 om 17:28

      @Peter, de regulatiesystemen bestaan waarschijnlijk inderdaad uit de interactie tussen honderden genen zoals iedereen verwacht, maar wil je deze bestuderen dan moet je toch bij eentje beginnen. Heel veel wetenschappers tegelijk bestuderen verschillende onderdelen van dit proces, er wordt hard aan gewerkt.
      Het is niet genoeg om alsmaar te roepen dat er honderden interacties zijn en dat de Darwinist de boel omdraait.

      Het is heel waarschijnlijk dat het ontstaan van TE’s en virussen tegelijk plaatsvond en dat ook de silencing-mechanismen daar tegelijkertijd mee ontstonden. De infectie met virussen had tot gevolg dat er viraal DNA in het genoom bleef zitten waar kleine mutaties in zaten waardoor het virus zijn virulentie verloor, maar niet zijn capaciteit om uit het DNA geknipt te worden en er weer opnieuw in geplaatst te worden met het gevolg meer of minder mutaties te veroorzaken door midden in een gen te gaan zitten bijvoorbeeld. Deze schade werd onder controle gehouden van silencing-mechanismen die zich dus samen met de toename van TE’s moesten ontwikkelen. Maar je weet het allemaal wel….

  19. harry pinxteren april 18, 2012 om 16:52

    @marleen
    ik ben toch even wat langer van stof, want het lijkt alsof we een beetje langs mekaar heen praten.

    ik bedoel discussie ook positief, ik vermaak me uitstekend, maar ik draag niet bij zoals jullie, met jullie niveau (van detail). En natuurlijk zijn jumping genes interessant, ueberhaupt als ze zo’n groot deel van het genoom uitmaken en zeker als ze indivuele verschillen in hersens en zelfs gedrag zouden verklaren, althans als we hiermee de “neuroscience of indentity’ te pakken zouden hebben zoals Sciam Mind van zijn kaft knalt: “How ‘jumping genes” in the brain make each person unique”. Eindelijk een wetenschappelijke EP mogelijk, zonder just so stories over savannen en andere darwinian reasoning over natuurlijke dan wel seksuele selectie (wat geleid heeft tot eindeloze varianten op de pauwenstaart (en wat bonussen en zij-effecten en een enkele spandrel, want voor de adaptationist geldt maar een ding: there is a reason for almost everything).

    Ik zie niet hoe dat idee van (evolutionair) voor- dan wel nadeel ook maar iets aan onderzoek naar TE’s en hersens kan toevoegen. Dat vraag ik me trouwens ook af als het gaat over pakweg DNA repair. Ik ben zeer benieuwd. Zo moet je die quotes van Woese (en Schroedinger) zien. Laat ik het zo zeggen: met die TE’s hebben we meer dan genoeg om handen om proximate processen te besturen. Dus so what ‘distale’, dan wel ‘causale’ of ‘ultieme’ verklaringen zoals het in de canonieke literatuur heet? Wat voegen vragen over eventuele voor- nadelen (Cui Bono? dixit Dennett) hier toe?. Je zult die ueberhaupt eerst moeten onderzoeken, er eerst een idee van moeten hebben, toch? Je wil toch weten hoe ze werken? Blijkt zo’n TE een detrimentaal eiwit op te leveren of iets dergelijk, of een fatale dosis van een ander stofje, whatever (mooi voorbeeld onderzoek naar Lebers opticusatrofie en Tibetanen, PNAS, 17 april, jl)- en ja, ok, volgens darwinisten is evolutie is differentiele reproductie, selectief doorgeven van genen om te overleven. Nou en?

    Trouwens, hoe kunnen die jumping genes een nadeel zijn als ze al zo’n 80 miljoen jaar in onze lijn zitten, dus kennelijk fiks doormuteren, doorjumpen en doorgegeven worden. En die nadelige, tja, die zijn dus niet doorgegeven. Als Woese geen gelijk heeft met zijn ‘evidente tautology’, dan weet ik het niet meer: Waarom ze niet zijn doorgegven, weten we straks gewoon dankzij dat epressie onderzoek ;-)

    Ik heb trouwens een paar artikeltjes gevonden over genen/mutaties, expressie fMRI scans en persoonlijkheid/gedrag. Die combinatie kom je nog weinig tegen, al denk ik dat het pas echt wat wordt met optogenetische experimenten bij mensen (in vivo, niet invasieve, knock out van genen in (afzonderlijke) neuronen

    Verder had ik op de blog van gert een wild (buitenstaander) idee over dat onderdrukkingsmechanisme. Althans onderzoek naar de structuur en het – optimaal- vouwen van het genoom lijkt te suggereren dat die TE’s niet zomaar overal tussen kunnen komen, laat staan effect kunnen hebben. Wat jij las is ook interessant: hoe komen die jumping genes aan die informatie dat ze zich beter (een tijdje) gedeisd kunnen houden? (Koonin, 284, heeft overigens een soortgelijke observatie over wat hij ‘evolutionary foresight’ noemt (bij bacterien en hun ‘SOS repair/mutageneis machinery’). Prachtig vak, dat van jullie!

    Tot slot: je verbaast me echt. De vraag is toch niet of Woese denigrerende opmerkingen maakt, maar of zijn opmerkingen ergens op slaan, c.q. of ie gelijk heeft of niet? Bovendien zijn die opmerkingen natuurlijk niet persoonlijk bedoeld en verder is Darwin geen sacrosancte figuur en zijn zijn ideeen al helemaal niet heilig – zelfs al vinden veel mensen tegenwoordig dat wel.

    • Marleen april 18, 2012 om 17:56

      @Harry, gelukkig zie je de discussie ook als iets vermakelijks en misschien zelfs interessant.

      Mijn verhaal was dat jumping genes op lange termijn bij kunnen dragen aan de evolutie van het genoom van de mens. Lange termijn betekent honderden generaties en dus ook via de geslachtscellen. Maar op korte termijn, dus binnen het individuele organisme of twee generaties, kunnen jumping genes de boel behoorlijk in de war gooien. Het lijkt er dus op dat de jumping genes op korte termijn heel schadelijk zijn en ik kan me dan ook niet voorstellen dat ze een positieve rol hebben in de hippocampus. Dat is alles.

      De vraag waar deze TE’s toe zouden kunnen dienen en wat voor nut ze zouden kunnen hebben wordt blijkbaar degelijk onderzocht. TE’s produceren over het algemeen geen detrimentaal eiwit of fataal goedje. De schade die ze aanrichten komt voort uit de mogelijkheid om te gaan zitten waar ze willen, missen in een gen, in een promotor en derglijke waardoor de normale celfuncties verstoord raken. Het is puur mutatie met alle risico’s van dien.

      Het springen van de TE’s wordt onderdrukt door RNA-eiwit complexen en epigentische mechanismen. De TE’s houden zichzelf niet gedeisd maar worden gesilenced door het ‘host’ genome.

      Dat er enige ‘foresight’ zou bestaan in wat voor mutatie of mechanisme dan ook vind ik een absurd idee.

      Woese beweert eigenlijk dat het spreken van en over natuurlijke selectie deel uitmaakt van een ‘language culture’ om onwetendheid te verhullen. Kortom, natuurlijke selectie zou niet bestaan. Wat is het alternatief ? Een evolutie met ‘foresight’ ? Dat soort dingen hou ik me ver van. Dat lijkt teveel op het creationistisch gedachtengoed.

  20. harry pinxteren april 19, 2012 om 09:58

    @ Peter en Marleen
    “Als het induceren van variatie in nageslacht is voorgeprogrammeerd, dan is Darwins extrapolatie –dat selectie van zulke variatie de oorsrpong der soorten verklaart — een non sequitur.”

    De extrapolatie van Darwin is gebaseerd op een tautologie. Het is goed dat Woese daar – na een paar decennia- weer eens op wijst. Het kenmerk van een tautologie is dat hij altijd klopt, per definitie niet weerlegd kan worden en van alles verklaart als je je termen maar vaag genoeg houdt *). Drie keer fout dus. De ‘fittest’ overleven, waarom? Omdát ze de fittest zijn – anders hadden ze het namelijk niet overleefd, waren ze ueberhaupt uitgeselecteerd. Wàt zijn fittest eigenlijk? Dat zijn dus de overlévers.

    Deze redenering werkt altijd: of je het nu hebt over genen, over de mutaties die het gehaald hebben, die doorgegeven dan wel ‘geselecteerd’ zijn, of over organen en functies: als die geen functie hadden dan waren die organen er ueberhaupt ook niet – of we noemen ze vestigiaal, spandrel of bonus als we zo gauw geen functie, c.q. voordeel, kunnen verzinnen (mannentepels), of over mensen en zelfs over hele groepen (Wilson, 2012, het punt is: die discussie over ‘groepsselectie’ is eindeloos, want niet te beslechten). Zo hebben volgens de evolutiepsychologen, wij, mensen van hier en nu de eigenschappen die we hebben, omdat die onze voorouders op de savannen voordeel boden, dus de doorslag gaven bij het doorgeven van hun genen: anders hadden we die kenmerken eigenschappen eenvoudig niet gehad. Dat kun je achteraf vast stellen- ex post facto (ook een drogredenering); gedrag is geschiedenis. Daarom zijn we cave men. Het feit dat de mens het meest gevarieerde zoogdier is, de grootste variatie kent in gedrag (endless forms!), heeft zo tot een even eindeloze stroom just so story- savannenverhaaltje- geleid. bijvoorbeeld depressie moet wel een evolutionair voordeel hebben (gehad), anders zouden er nu geen depressieve mensen meer zijn ( ik verzin dit dus niet zelf: er zijn trouwens nog belachelijkere voorbeelden, maar geen blog waard!).

    Zo kun je ook de bovenstaande bewering van Peter weerleggen. Het genoom mag dan dan wel voorgeprogrammeerd varieren, al dan niet met behulp van god , maar de omgeving , selecteert (zo blijkt achteraf.) Kort : het genoom wikt, maar de natuur beschikt. Nog korter: Darwin verving god door natuur (toeval en schaarste, Malthus). Dus inderdaad, peter, we hebben het hier ook over een non sequitur

    Wat is het alternatief vraagt Marleen? Als het genoom inherente variatie betekent, hoe dan ook veel meer blijkt dan een zak random te pikken knikkers of een tombola, want een ingewikkelde regel- en controlestructuur kent, DNA reparatie etc etc, (in ieder geval een hoop informatie bevat, het tegendeel van toeval) dan is ‘foresight’ niet meer dan een voorlopige naam voor nog onbegrepen complexiteit. (cfr de opmerking van Schrodinger, boven) Dus oppassen inderdaad. Vooral met non sequiturs! ;-)

    *) fraai voorbeeld in dit verband is het proefschrift van lachende theoloog Riemersma die met darwin zelfs een godsbewijs levert- well, sort of…. .zie blog Gert

    • ing St Hawk april 19, 2012 om 13:20

      Harry,

      Door te stellen dat Darwins ideeën betreffende het ontstaan van soorten een tautologie vormen en vervolgens uit te leggen wat een tautologie is maak je de stelling nog niet waar.
      Ook een theorie die werkelijk beschrijft wat er zich in de lange ontstaansgeschiedenis heeft afgespeeld klopt namelijk. Tót het moment dat er een levensvorm opduikt die er niet in past. Dat moment is echter (nog) niet bereikt en áls de theorie een adquate beschrijving geeft van wat zich heeft afgespeeld komt dat moment ook nooit.
      Theorie dienen te verdwijnen als ze niet blijken te kloppen, niet omdat ze eigenschappen toegedicht krijgen die ze niet bezitten.

    • harry pinxteren april 19, 2012 om 15:07

      “Ook een theorie die werkelijk beschrijft wat er zich in de lange ontstaansgeschiedenis heeft afgespeeld klopt namelijk. Tót het moment dat er een levensvorm opduikt die er niet in past”.

      Dat is dus juist het punt dat een theorie die altijd klopt, niet te toetsen is: Nicht einmal falsch. Theorieen moeten weerlegbaar zijn, wil je verder kunnen komen. Dat is de strekking van de kritiek van Woese, die het in een eerder artikel overigens had over ‘verbaal dogmatisme’.

    • Marleen april 19, 2012 om 15:10

      @Harry, vestigiale organen en spandrels zijn niet zomaar handig om ontbrekende voordelen mee te verklaren. Ze bestaan wel degelijk. Het lijkt alsof je dat als pure concepten beschouwd van een theoreticus. Maar ze zijn heel reeel.

      Dat het genoom zoveel controle en regulering kent en zo precies gerepareerd wordt betekent nog niet dat het allemaal niet op toeval gebaseerd is. Wanneer men over toeval spreekt dan is dat meestal naar aanleiding van het ontstaan van het leven, en van de mutaties in ons genoom. En dat klopt dat dat geheel toevallig is. Al deze complexe mechanismen zijn door natuurlijke selectie uitgekristalliseerd of uitgehouwen.

      ‘Foresight’ kan ik echt niets mee. Ik vind het een onmogelijk idee. Het is alsof we van het immuunsysteem zeggen dat het ‘forsight’ heeft omdat het bepaalde antigenen herkent. Het lijkt dan alsof het bij voorbaat en met ‘forsight’ de juiste antilichamen heeft gemaakt. Dit is natuurlijke onzin zoals iedere bioloog weet.
      Dit geldt ook voor de SOS-repair mechanismen.

    • harry pinxteren april 19, 2012 om 15:39

      marleen
      het gaat mij ook om de manier van redeneren – ik matig me verder geen mening aan over TE’s etc etc!

      over concepten: bijvoorbeeld is de blindedarm een vestigiaal orgaan, of niet? Sommigen menen dat ze die een functie toe kunnen kennen en dan is het geen vestigiaal orgaan meer: dan heeft dat concept geen zin, geen functie, kortom geen betekenis meer. Maar oppassen want voor je het weet, zit de san marco vol spandrels, vooral als je het over menselijk gedrag hebt (dat is ook heel andere koek dan jullie vak: zie bijv de discussie over muziek: adapatie of niet, genen voor muziek of wel?

      over toeval: er zit op de een of andere manier een hoop informatie in de structuur van dat genoom (ook door de manier waarop het opgevouwen is (onderzoek Broad instituut). Hoe komt die daar door natuurlijke selectie? zie bijv ook gerts blog over wat hij de ‘drempel van Koonin’ noemde. Hoe verklaar je dan die complexiteit vanuit het idee van natuurlijke selectie? (zie bijv Koonin 2012 en Szathmáry en Maynard Smith, 1994.) Dat is het probleem. Verder leer ik hier hoe complex complex wel niet kan zijn!

      Foresight: ik verdedig dat begrip toch ook helemaal niet, laat staan dat het op iets slaat. Behalve op onze onwetendheid over complexiteit. Schrijf ik zo onduidelijk? Of was Schroedinger zo vaag?

    • Marleen april 19, 2012 om 16:30

      Harry, van de natuurlijke selectie van complexiteit heb ik een duidelijk idee, maar het valt niet mee om dat zo even neer te schrijven. Er zijn prachtige artikelen van Joe Thornton die aantoont hoe ‘onderdelen’ van complexe ‘machines’ tot stand komen.
      Hoe in eerste instantie het DNA heeft kunnen ontstaan uit elementaire moleculen weet niemand, maar het is wat mij betreft zeker dat ook daar de wetten van natuurlijke selectie golden: de stabilitiet van een molecuul of polymeer (zoals RNA of DNA) kan hoger of lager liggen. hoe hoger die ligt hoe langer de levensduur, hoe meer kopieen hij van zichzelf kan maken. Ook de snelheid van replicatie bepaalt hoeveel kopieen hij van zichzelf kan maken en dus hoe dominant dit polymeer aanwezig zal zijn en of hij uiteindelijk ‘wint’. De structuur van het DNA is een gevolg van de chemische samenstelling en van de polymeer. Ook daarin speelt de stabiliteit een rol.

      Het begrip ‘foresight’ dat je eerder aanhaalde komt van Koonin. Soms wordt iets aangehaald eenvoudigweg om een discussie tot stand te brengen, maar ik kreeg het idee dat je wel wat zag in dat begrip. Het citaat wekte de indruk dat dat ging over de capaciteit van organismen om in te spelen op toekomstige ‘problemen’. Daar had ik eerder van gehoord en als dat hetzelfde is als Koonins idee dan vind ik dat dus een onmogelijk idee. Dus je schrijft helemaal niet onduidelijk. Je kunt je alleen afvragen waarom je met het begrip ‘foresight’ komt als je er niets in ziet. Het is wel leuk natuurlijk om er over te discussieren.

  21. peter borger april 19, 2012 om 11:01

    Even voor de goede orde…

    Ik bedacht het begrip VIGE als overkoepelende naam voor alle genetische elementen in het genoom die voor variatie verantwoordelijk zijn. Welke elementen dat zijn staat uitvoerig in mijn boek beschreven. Naast de TEs (transposable and transposed elements) zijn er nog meer variatie-inducerende genetische elementen, bijvoorbeeld zich herhalende di-of trinucleotiden (die men niet als TEs kwalificeert).

    TEs maken deel uit van de VIGEs. TEs betreft alleen die elementen die zich zelfstandig kunnen verplaatsten of mbv enzymen die elders in het genoom worden gecodeerd.

    VIGEs refereert naar de functie van deze elementen (namelijk variatie-induceren), terwijl TE naar hun activeit refereert (namelijk verspringen).

    PB

  22. peter borger april 19, 2012 om 11:16

    “Het lijkt er dus op dat de jumping genes op korte termijn heel schadelijk zijn en ik kan me dan ook niet voorstellen dat ze een positieve rol hebben in de hippocampus.”

    Ze hoeven ook geen positieve rol te vervullen. Dat is een typische Darwinistische redenering. Ze kunnen een neutrale rol vervullen, waarbij ze variatie induceren. Als er geen variatie-inducerende genetische mechanisme zouden bestaan, dan hadden we nu een wereld vol identieke mensen die zich niet zouden kunnen aanpassen aan nieuwe omstandigheden. Leven op deze planeet zou dan volstrekt onmogelijk zijn.

    Vergelijk het eens met het immuunsysteem, met de productie van antilichamen. Als er geen variatie zou optreden binnen de antilichamen, als die variatie niet werd opgewekt door het antilichamen-producerende genetische systeem, dan was leven op de planeet onmogelijk. Elke ontspoorde VIGE (RNA virus) zou je meteen doden.

    PB

    • Marleen april 19, 2012 om 13:54

      Peter, je hebt de achergrond van het verhaal niet gelezen. Er zouden enorm veel nieuwe inserties van TE’s zijn in de hippocampus van ‘lerende’ muizen. Er werd in het artikel de suggestie gewekt (omdat de hippocampus specifiek betrokken is bij het leerproces) dat deze overvloedige inserties te maken zouden kunnen hebben met een toegenomen capaciteit tot leren. Dit ‘voordeel’ heeft inderdaad niets met ‘Darwinistische’ voordelen of fitness te maken. Het gaat immers niet om erfelijke kenmerken.
      Ik beweer dat de springende TE’s zo schadelijk zijn dat ze geen ‘voordeel’ kunnen betekenen, ook niet voor een hypothetisch mechanisme dat leren zou vergemakkelijken.

  23. peter borger april 19, 2012 om 11:30

    “Het springen van de TE’s wordt onderdrukt door RNA-eiwit complexen en epigentische mechanismen. De TE’s houden zichzelf niet gedeisd maar worden gesilenced door het ‘host’ genome.”

    Je moet iets holistischer gaan denken. TE’s kun je niet los zien van het genoom, want ze maken er onderdeel van uit. Het genoom “weet” zelf wanneer ze het best actief kunnen worden, namelijk gedurende celdelingen tijdens de meiose (om variatie in het nageslacht te genereren). Daarom wordt hun activiteit in de somatische staat onderdrukt. Tijdens normale mitotische celdelingen in de somaworden ze ook even actief (omdat het DNA dan kortdurend wordt gestript van alle eiwitten) . Worden ze te actief dan worden de cellen waarin ze te actief voorkomen afgeschoten door programmed cell death (apoptose). Keurig gereguleerd en gecontroleerd. En hoe stringenter iets gecontroleerd moet worden, hoe meer dingen er scheef kunnen gaan…Je kunt dus verwachten dat ze geassocieerd zijn met ziekten.

    PB

  24. ing St Hawk april 19, 2012 om 13:31

    “De evolutietheorie behoort tot de theorieën die ‘onweerlegbaar’ zijn; er is geen plant of dier te bedenken dat door zijn bestaan de theorie omver zou werpen. Karl Popper, die in 1919 of daaromtrent dat van die ‘weerlegbaarheid’ bedacht, vindt dat ook. Maar daarom kan de evolutietheorie nog best waar zijn, vindt hij. Dat is ook zo.”

    schrijft Karel van het Reve in zijn ‘Een dag uit het leven van de reuzenkoeskoes’.

    Dit klinkt erg stoer. Het is echter onzin. Iedereen kan een plant of dier bedenken dat de evolutietheorie volkomen op losse schroeven zet. Zo’n plant of dier vinden in de natuur is een ander verhaal.

  25. harry pinxteren april 19, 2012 om 15:58

    @ Eelco van Kampen
    ja die quote ken ik, maar John Horgan enfant terrible, wetenschapsjournalist en interviewer van Popper- hij zou hem nog vlak voor zijn dood gesproken hebben- houdt vol dat Popper tegen hem gezegd zou hebben dat hij dat darwinisme niet zag zitten. Horgan heeft het laatst nog in een van zijn blogs op Sciam herhaald.
    het gaat hier ook niet om exegese van heilige teksten, het gaat maar om een ding:
    Dus begrijp me wel goed: wat marleen en peter en andere experts hiet beweren over TE’s etc, over de structuur en de complexiteit van het genoom, is dat uiteindelijk allemaal te toesten. Echte wetenschap dus.Om te beginnen kun je die TE’s gewoon tellen! ;-)
    Het gaat mij om wat sommige kritische geesten ‘darwinian reasoning’ hebben genoemd. En dan vooral zoals sommige psychologen dat doen: hebben wij zulke grote hersens omdat ze een ‘courting device’ zijn, omdat ze onze voorvaders meer nageslacht opleverden? Is verkrachting een aanpassing, een succesvolle evolutionaire strategie (zoals het in het jargon heet) omdat er nog steeds verkrachters zijn (en die niet zijn weggeselecteerd). Hoe zit het met depressie? met muziek? vind je genen voor muziek? Een ding weet ik zeket, als ik naar mijn favoriete muziek luister komen er een heleboel genen tot expressie. Is dat daarom een evolutionaire aanpassing? Ja volgens G. Miller, want vroeger versierden onze voorvaders onze voormoeders op de savannen met muziek. Of zoals Darwin schreef in Descent of man: The impassioned orator, bard, or musician, when with his varied tones and cadences he excites the strongest emotions in his hearers, little suspects that he uses the same means by which his half-human ancestors long ago aroused each other’s ardent passions, during their courtship and rivalry.”

    Prima die bard en die ardent passions en zo, maar hoe toets je zoiets? Evolutie zit in je genen. Maar er zijn maar verrekte weinig dingen die wij zonder genen doen!

    van die dingen dus zou Cock van de Laak zeggen, van die dingen.
    maar weer verder met TE’s en zo- met zo weinig mogelijk ‘darwinian reasoning!’.

    • Eelco van Kampen april 19, 2012 om 16:47

      Harry: “maar John Horgan enfant terrible, wetenschapsjournalist en interviewer van Popper- hij zou hem nog vlak voor zijn dood gesproken hebben- houdt vol dat Popper tegen hem gezegd zou hebben dat hij dat darwinisme niet zag zitten. Horgan heeft het laatst nog in een van zijn blogs op Sciam herhaald.”

      Maar bewijzen kan hij z’n (onwaarschijnlijke) claim natuurlijk niet. En als Popper daadwerkelijk de term “Darwinisme” (geen wetenschappelijke term) zou hebben gebruikt denk ik niet dat dit waar is.

      Sowieso houd ik het maar bij:
      - wat ik zelf van wat dan ook vind, en niet wat een ander (zoals Popper) gezegd zou hebben
      - wat daadwerkelijk opgeschreven en onderschreven is

    • harry pinxteren april 19, 2012 om 20:35

      eelco
      de waarheid zal wel in het midden liggen, zoals ik suggereerde. Veel adaptationistische evolutie psychologi een just so stories zijn niet te toetsen, maar als het gaat om TE’s etc dan is dat wetenschap. Maar zoals Woese suggereert- en terecht denk ik- heeft dat soort onderzoek genetica, celbiologie etc, weinig aan ‘guesswork solutions such as “natural selection.” ” Hoe toest je de vraag of muziek een adapaties is, dus een evolutionair voordeel heeft geboden waardoor bepaalde genen zijn doorgegeven en anders niet zouden zijn doorgegeven, nl als het geen evolutionair voordeel- meer nakomelingen- had gegeven?? en dan nog: so what?

    • Eelco van Kampen april 19, 2012 om 21:25

      Harry,
      in mijn ervaring ligt de waarheid meestal niet in het midden – dan zou die wel erg makkelijk te vinden zijn.
      Nee, ergens in een hoekje, denk ik.

      Wat Popper betreft: ik houd het op wat hij zelf opgeschreven heeft.

      Wat de TEs betreft: daar moet ik eerst nog meer over lezen !

  26. harry pinxteren april 19, 2012 om 16:16

    ing St Hawk ik zet mijn laatste reactie maar helemaal onderaan, want het is verwarrend met als die draden maar kort genest kunne worden:

    Volgens Maarten ‘t Hart, had karel van het reve er niets van begrepen, maar het ging Karel om kritiek op het adaptationistische denken, die manier van denken (‘darwinian reasoning’ niet te verarren met evolutie, genetica etc etc! je vindt het tegenwoordig vooral in de evolutiepsychologie (zie boven).
    Ik had het boek(je) al een tijdje geleden opnieuw besteld, om het nog eens na te kijken, maar niks meer gehoord van de boekhandel.

    Maar klopt het (nog) een beetje?

    • ing St Hawk april 19, 2012 om 16:50

      Harry,

      Van het Reve worstelt duidelijk met een en ander, zoals de ‘bewijsbaarheid’ en de ‘weerlegbaarheid’, maar maakt ook op mij de indruk dat hij een wat naieve kijk op de evolutietheorie heeft (had). De vragen die hij zo nu en dan oproept zijn wel interessant en de manier waarop hij het heeft opgeschreven is zonder meer briljant. Sowieso een boek(je) dat het waard is om nog eens langs te gaan bij die boekhandel.

      Rob van der Vlugt (ik krijg die StHawk niet weg)

  27. harry pinxteren april 19, 2012 om 20:37

    ok Rob
    ik moet het dus nog eens een keer bekijken. van het Reve kon het wel geestig opschrijven allemaal.

  28. harry pinxteren april 20, 2012 om 09:51

    rob, samenvatting:
    Aanpassing en fitness zijn verwarrende begrippen. De termen lijken zo duidelijk, tot je werkelijk moet gaan vertellen wat er onder verstaan moet worden.
    Gerdien

    Zo is het maar net. Boven heb ik daar enkele voorbeelden gegeven uit de EP (evol Psy). Grappig trouwens die opmerking van DEEN daarboven over antropomorfisme: dankzij de EP lopen wij nu allemaal rond met variaties op de pauwenstaart, te beginnen met onze grootste ‘courting device’, onze mating mind!
    misschien verdient die Ep een ander blog!

    • Rob vd Vlugt april 20, 2012 om 09:56

      Harry,

      “misschien verdient die Ep een ander blog!”

      Wat houdt je tegen ?! Iets geeft mij het gevoel dat je er niet zo gecharmeerd van bent en er enorm veel over te vertellen hebt.

    • Eelco van Kampen april 20, 2012 om 10:03

      Hier nog een geinteresseerde … (ik weet niets over EP).

    • Rob vd Vlugt april 20, 2012 om 10:15

      Jaja, Eelco weet niets over EP.
      Ik heb wel eens gelezen dat ‘je van de domme’ en ‘je op de vlakte houden’ een overlevingsmechanisme is dat we al op de Oostafrikaanse savanne ontwikkeld moeten hebben.

    • Eelco van Kampen april 20, 2012 om 10:22

      Inderdaad, Eelco weet niets over EP, en geeft dat grif toe.
      Wel over de E van EP natuurlijk, maar die toepassing op P …

  29. harry pinxteren april 20, 2012 om 10:07

    Rob Gerdien vatte het nog beter samen, zag ik. in een regel:
    Inderdaad, aanpassing kan niet geconcludeerd worden uit de aanwezigheid van een eigenschap.
    De ep draait het om.
    trouwens wat is een eigenschap, c.q. psychologisch kenmerk, typisch gedrag? zie bijvoorbeeld de discussie over de nieuwe versie van de DSM, het geharrewar over symptomen en syndromen
    wil je nog een – niet zelf verzonnen – voorbeeld? is het feit dat de gemiddelde spreker veel meer woorden kent dan hij gemiddeld gebruikt, echt nodig heeft (plm 40-60.000 versus 4.000) een eigenschap zoals de pauwenstaart? Ja volgens Ep-er G. Miller: dat te grote vocabulair is alleen maar om indruk te maken op de vrouwtjes (probleem: mensenvrouwtjes hebben minstens zo”n grote pauwenstaart!).
    of: typisch dat mensen hun eten koken (doen alle bekende culturen en onze soort doet het ook al heel lang: is het daarom een darwinistische aanpassing? Zijn er kook genen? Iedem voor muziek. etc etc

    En nu houden we op de blog van Marleen te verpesten met voorbeelden van ‘darwinian reasoning’, maar ik neem aan dat dit nog wel even mocht, want ze begint heel snel toch een nieuw onderwerp: over alternatieven voor DNA- tenminste, dat denk ik!

  30. Rob vd Vlugt april 20, 2012 om 10:17

    “mensenvrouwtjes hebben minstens zo”n grote pauwenstaart”

    Is dat nou zo ? Volgens mij is dat nog altijd een onderwerp van geanimeerd debat.

    • harry pinxteren april 20, 2012 om 15:00

      ja, rob
      om in de analogie te blijven: er is inderdaad geen verschil in lexicongrootte tussen mannen en vrouwen, en ze praten ook evenveel (het is een fabeltje dat vrouwen meer praten dan mannen).
      Maar het punt is dat de analogie redelijk mank gaat, want je hebt zelf geen grote staart nodig om toch een grote te kunnen apprecieren, maar je hebt dus zelf wel een grote woordenschat nodig om de verbale kwaliteiten van je toekomstie ‘mate’ en dus de navenante kans op kwaliteit van je nageslacht, te kunnen schatten (goede genen, en omdat er taalvermogen typisch polygenetisch is, pak je met een verbaal begaafd mannetje meteen een hoop goede genen tegelijk mee: dus het is wel degelijk van belang zelf enig idee te hebben van wat een groot taalvermogen is!)
      Overigens heb ik me laten vertellen dat biologen het ook nog lang niet eens zijn over die pauwenstaart, als pauwenstaart dus, als fitness signaal. Daar weet jij vast meer van!

  31. Marleen april 20, 2012 om 10:23

    Harry, leuk dat je een blog gaat starten. Ik ben ook erg geinteresserd. Wees niet bang dat je mijn blog verpest over Darwinian reasoning, het zijn bijzonder interessante voorbeelden.
    Het valt me op dat je veel eigenschappen van het menselijk gedrag terugbrengt op genen i.p.v. van memen. Het lijkt me dat die laatsten toch ook een belngrijke rol hebben gehad in muziek en het koken van voedsel beijvoorbeeld. Ook memen volgen overigens de ‘darwinistische aanpassing’.

    • harry pinxteren april 20, 2012 om 16:01

      ho ho mensen, ik heb niet gezegd dat ik een blog ga starten! Er zijn ook al genoeg blogs over EP en ik heb mijn handen vol aan de blogs over echte evolutiewetenschap, nl die van Marleen en Gert.
      En als marleen mijn bijdrages over ‘darwian reasoning’ interessant vindt, dan blijf ik dat liever hier doen. Leer ik tenminste en passant ook nog wat en kan ik meteen wat sparren. Zeker, als marleen mij van tijd tot tijd zo enorm verbaast, zoals nu ook weer als met memen.
      Maerleen, evolutie zit in je genen, toch? Waar anders? Laat ik ook eens dogmatisch zijn: Any variation which is not inherited is unimportant for us’. Charles Darwin in On the Origin of Species. Dat levert al problemen genoeg op: ‘Under the reproduction-centered perspective the emergence of complexity is an enigma.’ Eugene Kooinin, (414).
      Memes waren bedoeld als analogie van, en om te rijmen op genes. Laat ik kort zijn: memes dat rijmt veel beter op dreams (met dank aan David Deutsch)
      Neem bijvoorbeeld muziek. De analyse van de muziekgeschiedenis, bijv het ontstaan van zoiets als harmonie, het idee van harmonie, leert je meer dan het begrip meme: of omgekeerd, wat moet ik met het ‘harmonie- meme’ zonder die dingen die ik al uit de muziekgeschiedenis leer: dan wist ik ueberhaupt niet eens dat ‘harmonie’ een belangrijk muziek ‘meme’ (lees: idee) was!. Dus wat voegt het idee meme toe? Wat vertelt mij een analogie met ‘darwinistische aanpassing” over het ontstaan en de ontwikkeling van muziek meer dan ik kan leren door muziek (geschiedenis) zelf te bestuderen?. (zie ook de discussie tussen Marcus en Miller (ref boven)): hoe verklaar je onze muzikaliteit uberhaupt als darwinistische als ‘aanpassing’. Zijn er muziek genen dan? Zijn er leesgenen, for that matter? kookgenen? Ik denk dat je dat niet voor niks ‘darwinistische aanpassing’ hier tussen aanhalingstekens zet. En ja uiteraard er is een gigantisch verschil tussen koken, eten etc en voeren, voederen, vreten! Maar analyseer ik dat verschil beter door het begrip meme? En wat is een meme precies? Alles zowat. Dus een eukaryoot met een evolutietheorie is ook een meme, ook een ‘darwinistische aanpassing’ !
      Zo precies, zo nauwkeurig, zo exact, zo toestbaar je kunt denken over genes, zo vaag, zo slordig, zo nou ja,.. …. kun je alleen maar lullen over memes.
      Ik heb dan ook nog niet een enkel serieus resultaat van ‘memetics’ of ‘memetica’ gezien, gehoord, gelezen, geroken, of gevoeld (allemaal manieren om ‘memes’ over te dragen, terwijl we maar een enkele manier hebben om genes over te dragen.Toch is dat bij mij wel echt gelukt ( grapje))

      Trouwens leonardo da vinci maakte daar echt een goede grap over, zeg ‘meme’, waarmee elk boek over evolutiepsychologie (reproductiepsychologie zeg maar) zou moeten beginnen. En dat is geen grap;-) )

  32. Pingback:Retrotransposons in het embryo « Op zoek naar de klepel

  33. Marleen april 20, 2012 om 19:59

    Harry,

    mij is het daarentegen een raadsel waarom je zoveel weerstand hebt tegen memen. Als je iets over muziekgeschiedenis leest dan is dat toch ook een meme. Zo zijn er memen die over talloze generaties kunnen springen zoals boeken die lang geleden geschreven zijn. Een meme is niet alleen maar een ideetje of een plaatje van het een of ander op tv of internet, het kunnen hele concepten zijn. Hoe beter zo’n boek verkoopt hoe meer het meme verspreid wordt. Ik heb geen enkele moeite om daar een analogie met genen in te zien. Of het een wetenschap is betwijfel ik ook, maar een meme reproduceert zich wel en kan ook beter of slechter overleven.
    Het concept van meme is zelf een meme geworden. Iedereen heeft het over meme.
    Alle cultuur is opgebouwd uit memen. Het feit dat nu iedereen in Nederland aan het wokken is zegt toch wel wat over de verspreiding van memen (of is dat meme alweer aan het verdwijnen ?).
    Memen zijn vooral gebaseerd op de nabootsing. Ik zie nog dat kleine aapje dat plotseling net als zijn moeder een steen pakt om een harde vrucht kapot te slaan. Dat gaat eerst helemaal niet goed maar met oefenen lukt dat steeds beter. Dat zit volgens mij niet in de genen zoals bij sommige vogels.
    Zelf zit je boordevol memen…

  34. harry pinxteren april 21, 2012 om 11:06

    Marleen
    Ik ken een rasecht ‘darwinistisch’ meme! de Bond voor Groote Gezinnen, eind 1917 door M. Jansen te Nijmegen opgericht naar het voorbeeld van de Ligue des Familles Nombreuses die ijverde voor ‘Mixing ovaries and rosaries’. Deze meme was in die kringen uiteraard niet helemaal onbekend: gaat en verme-nigvuldigt U’ – dat kun je ook wel een meme noemen, toch? Net als ‘Success in leaving progeny’.
    Memen staan op mijn to do lijstje. Ik heb al een hele rits punten maar die is te lang voor je blog. Maar hoop er wel met je over te kunnen sparren. Raakt ook aan jouw vak. Even kort door de bocht: een belangrijk punt is volgens mij de vraag wat het verschil is tussen informatie opgeslagen in DNA en informatie opgeslagen in en tussen neuronen (ja een verschil kennen we al: in ons hoofd zitten al gauw een miljoen keer meer bits dan in ons DNA. Maar ja, dan hebben we het probleem van Gell-Mann : de ene bit is de andere niet, ofwel een bitje kan de wereld veranderen- en dat geldt zeker voor qubits! ;-) (ziediscussie op blog van Gert)

    (dat onderzoek van John Thornton cs had ik al gesignaleerd, zeer interessant, raakt aan het punt van Gell-Mann: ‘less is more’, dat kan dus, dwz in een bepaalde context, verband)

    • Marleen april 21, 2012 om 12:08

      Harry, Ik weet niet wat het maximaal aantal reacties op een blog is, maar er kan vast nog heel wat bij.
      Een vergelijkeng tussen DNA en neuronen. Dan heb je echt twee verschillende grootheden. Bij DNA is de informatie relatief rechtijnig. Het codeert voor 20 aminozuren die ontelbare proteinen kunnen vormen.
      Neuronen daarentegen hebben DNA én hun ruimtelijke organisatie met synapsen én de verschillende transmitters die ze produceren. Dat zijn drie verschillende niveau’s van informatie. Ik heb geen idee hoe je die informatie in nullen en enen om moet zetten.
      Al zou je een vergelijking maken tussen informatie in het DNA en in een cel dan zou je al een probleem hebben lijkt me.

  35. harry pinxteren april 21, 2012 om 16:13

    Als DNA en neuronen ‘twee verschillende grootheden’ zijn, zeg je daarmee dan ook niet dat ook genen en memen ‘twee verschillende grootheden’zijn?

    Voorzover ik weet, heeft niemand enig idee hoe je die in nullen en enen om moet zetten.

    Oerigens, er is hier een interessante parallel : zowel de informatie theorie als de biologie zijn reproductie-georienteerd (Koonin zie boven). Shannon was, zo begint hij ook zijn beroemde artikel, alleen maar geinteresseerd in de zo ‘geruisloos’ mogelijke overdracht van een hoeveelheid gegeven bits van A naar B. Hij zegt er nog expliciet bij dat betekenis, meaning, (curs C.S zelf) voor engineer problemen niet relevant is. Klopt. Misschien is dat wel mijn grootste bezwaar tegen ‘memen’. Het is in alle opzichten een inhoudsloos idee. Ik ken ook geen concreet voorbeeld van memetica die ueberhaupt wat voorstelt, iets nieuws heeft opgeleverd. Jij wel?
    Misschien David Deutsch in zijn nieuwe boek. Dan laat ik het je meteen weten !

  36. Marleen april 22, 2012 om 00:40

    Harry, we hadden het over verschillende niveau’s van informatie. Ik denk dat memen niet eens in aanmerking komen als informatie. Er is geen unit van meme, er is geen basis die informatie draagt. Maar als je het tegendeel leest of hoort hoor ik het graag.

    Over die bits: ik dacht dat Seung bezig was het connectoom met computers in kaart te brengen. Er is dus wel een manier om het connectoom met nullen en enen te beschrijven. Dat geldt ook voor DNA en neurotransmitters. Dat kan allemaal gekwantificeerd worden. Memen kunnen niet gekwantificeerd worden.

    David Deutsch zal aantonen dat genen en memen op allerlei manieren verschillen. Ik ben benieuwd wat je erover leest.

    • harry pinxteren april 22, 2012 om 12:14

      marleen,
      welgrappig: formuleer je nu zelf niet al een aantal goede argumenten waarom memen maar een slecht idee zijn: je haalt me de woorden uit de mond. ;-)
      kom ik uiteraard op terug als je het niet erg vindt!
      prettig weekend

  37. harry pinxteren april 23, 2012 om 10:25

    marleen
    trouwens: Ik vraag me vooral af wat er overblijft van het idee van de natuurlijke selectie. Ik ken de (nood)oplossing van Dawkins, maar: hoe stel je de selectieve druk van een meem vast – zeker als je een meem niet kunt meten en alles een meem kan zijn. Voor een hele hoop memen is die vraag alleen al apert ridicuul: bijv voor het darwinisme zelf, of voor de relativiteitstheorie, voor een hit van de beatles of een fuga van bach. Verzin maar wat. Van de Bond voor Groote gezinnen kan ik me wel een duidelijk selectievoordeel voor stellen- differentiele reproductie, daar was die hele bond ook juist voor bedoeld!- maar dan heb je het dus over groepsselectie. En die is taboe, zoals bijv blijkt uit de reacties op E.O. Wilsons nieuwe boek- nog voor dat dat uit was!
    Het meem idee van Dawkins helpt wel om verder na te denken over een probleem dat al door een aantal medestanders van Darwin was aangekaart, zoals Wallace, Huxley en Greg: onze hersens passen niet helemaal in het idee van natuurlijke selectie, of beter, helemaal niet. Grappig dat Dawkins dat ook precies zo impliceert met zijn allerlaatste zin in zijn beroemde boek. Het verschil is eigenlijk niet duidelijker te formuleren dan dat hij daar doet. Misschien heb je het niet gelezen, maar in plaats van over een eukaryoot met mathematische evolutiemodellen, zoals Koonin, heeft hij het daar over een eukaryoot die in opstand komt tegen de dictatuur van (zijn) genen. Hoe dat allemaal zo kon komen, daar ging het boek dus niet over. Maar Dawkins kan het natuurlijk niet ontkennen. Dus wat maakt zijn analogie genen- memen eigenlijk duidelijk?

    Er is nog een hoop te zeggen naar aanleiding van je laatste opmerking over bits en seung en zo. Dus als we nog plek hebben hier.,..

  38. Marleen april 23, 2012 om 11:57

    Harry,
    ik heb geen idee hoe van een meem de natuurlijke selectie bepaald kan worden. Het verbaast me dat er gesteld wordt dat onze hersenen niet passen in het idee van natuurlijke selectie. Ik kan me juist wel voorstellen dat ons brein de uniteit van selectie vormt. Zoals je zelf al grappen maakte over de ‘mating mind’. Een geleerd brein heeft zeker een groter succes binnen onze societeit. Het brein is meer of minder ontvankelijk voor memen en bestaat uit memen en verspreid memen. Net zoals het genoom bepalend is (geweest) voor succes door genen. Dus is er wel degelijk een analogie die heel veel duidelijk maakt.
    Maar ik waag me niet op dit terrein, want daar weet jij vast meer van.
    De opmerking van Dawkins kan ik niet vinden. Ik neem aan dat je het over de ‘Selfish gene’ hebt. Hij heeft het daar in de laatste zin over de ‘onsterfelijke replicator’.
    Van groepsselectie begrijp ik niet veel. Veel biologen ontkennen het bestaan van groepsselectie en stellen daar ‘kin selection’ tegenover. Daar heb ik eerder over geblogd.

    Om terug te komen op een eerdere opmerking van je over het kunnen voortbestaan van retrotransposons als deze zo schadelijk zijn voor het organisme. In dit artikel van Gage (http://www.nature.com/nature/journal/v460/n7259/full/nature08248.html ) in het abstract staat het volgende: ‘L1s must retrotranspose in the germ line or during early development to ensure their evolutionary success, yet the extent to which this process affects somatic cells is poorly understood.’
    Ik vind dit een heel interessante zin die suggereert dat deze retrotransposons zich voortdurend copieren en insereren in het genoom om er in te blijven bestaan. Deden ze dat niet dan zouden ze inderdaad uit het genoom weggeselecteerd worden.

  39. peter borger april 23, 2012 om 14:20

    “Dit klinkt erg stoer. Het is echter onzin. Iedereen kan een plant of dier bedenken dat de evolutietheorie volkomen op losse schroeven zet. Zo’n plant of dier vinden in de natuur is een ander verhaal.”

    Zoals ik heb aangegeven in mijn boek bestaan zulke organismen niet. Alle eigenschappen van een organisme die gedeeld worden met andere organismen bewijzen namelijk gemeenschappelijke afstamming en alle unieke eigenschappen van een organisme zijn modificaties.

    Natuurlijk kunnen gedeelde eigenschappen ook modificaties zijn en dan betreft het horizontale genetische overdrachten of homoplasie of convergente evolutie.

    Kortom: Er is geen falsificatie mogelijk. Darwinsme is dus geen wetenschappelijk theorie.

    PB

  40. Rob van der Vlugt april 23, 2012 om 17:24

    Peter,
    Dat de evolutie door middel van natuurlijke selectie soorten heeft opgeleverd die zouden afstammen van één voorouder is eenvoudig te fasifieëren. En dat weet je best.

    Er is onder de reageerders van Marleens blog nog iemand die niet gecharmeerd is van de evolutietheorie op Darwinistische grondslag maar die komt tenminste met argumenten. Daar valt dan in ieder geval over na te denken. Wanneer kom jij eens met argumenten waar over na te denken valt, in plaats van de lege onwetenschappelijke huls die creationisme heet ?

    • harry pinxteren april 23, 2012 om 20:50

      nou j, rob, ik probeer in ieder geval aan te geven waar de problemen zitten als je de theorie zonder meer probeert toe te passen op de mens, nee, op de producten van onze hersens. – zoals Wallace, Greg en Huxley ook al hebben gedaan trouwens.

  41. harry pinxteren april 23, 2012 om 17:34

    marleen
    begrijp me goed, er is niks tegen analogieen, zelfs niet tegen vergezochte, maar ik zie niet in wat die genen-analogie, genaamd memen, toevoegt. Het is allemaal net zo vaag als met de term idee. En die hadden we dus al.
    Jij zegt ‘ Ik denk dat memen niet eens in aanmerking komen als informatie. Er is geen unit van meme, er is geen basis die informatie draagt. Maar hoe dan ook, memen zijn producten van onze hersens. Ze komen niet uit de lucht vallen, ook niet van God. En uiteindelijk vuren neuronen of ze vuren niet. Simpel. Dus op dit allerlaagste implemenatie-niveau heb je ook bits. Het zijn er weliswaar ontieglijk veel, maar we moeten er uiteindelijk mee kunnen rekenen: Dat is ook het idee van al die connectoommodellen (er zijn een heleboel, niet alleen dat van Seung).
    Maar dat is dus maar de vraag, Je stipt het probleem zelf boven ook al aan. Als onze neuronen vaste verbindingen zouden hebben, zouden onze hersens als een klassieke computer te modelleren zijn -althans in principe. Maar synapsen zijn dynamisch. En de vraag is dan hoe de controle over die dymaniek te modelleren is: ook klassiek computationeel, dus met bits en bytes en algoritmen en zo, of niet? Maar hoe dan wel?
    in 2009 schrijven Gage cs ook: data suggest that de novo L1 retrotransposition events may occur in the human brain and, in principle, have the potential to contribute to individual somatic mosaicism. Juist ja, ‘mentaal mosaicisme’, dat is de analogiedie we nodig hebben! Maar die vergt meer dan een analogie met TE’s,, noem ze computationele TE’s, want dat bestaan al: je kunt random code knippen en plakken! Veel meer dan ruis genereren die TE’s in het echt eigenlijk ook niet. En dat doen onze neuronen ook volop, zoals ik al eerder meldde (witte ruis, roze ruis, wel tot 90%)

  42. harry pinxteren april 23, 2012 om 17:40

    ps
    je schrijft ook: ik kan me juist wel voorstellen dat ons brein de uniteit van selectie vormt.
    maar dat ontkent niemand natuurlijk, maar laat ik het zo zeggen: geldt dat ook voor wat er in ons brein zit? Zo kun je de bezwaren van Wallace, Greg en Huxley wel kort samenvatten. Er zitten in ieder geval wel een paar hele rare memen in! ;-)

  43. Marleen april 24, 2012 om 10:37

    Harry, je schrijft: ‘… uiteindelijk vuren neuronen of ze vuren niet. Simpel. Dus op dit allerlaagste implemenatie-niveau heb je ook bits.’. Neuronen vuren of vuren niet als het transmissie-signaal elektrisch is, maar de neuronen kunnen ook verschillende neurotransmitters produceren en daardoor inhiberend, stimulerend of anderszins werken. Dat weet je waarschijnlijk beter dan ik. Het lijkt me daarom erg lastig of zelfs onmogelijk om de neuronale processen met bits in kaart te brengen.

    • harry pinxteren april 24, 2012 om 13:46

      marleen
      ons hoofd zit inderdaad vol neurotransmitters, -modulators, etc, etc en die stimuleren en inhiberen allemaal dat het een lieve lust is. Het is een en al chemie daarboven, maar uiteindelijk spingt er een signaal over die synapsen heen. Of niet.

      Er zijn inderdaad aanwijzingen dat er ook directe chemische inormatieoverdracht is, buiten synapsen om (via glia cellen, waarvan ik nog leerde dat die alleen maar bindweefsel zijn: niet dus) maar het algemene idee is toch dat het uiteindelijk allemaal gebeurt dankzij die synapsen, ons neuraal netwerk, ons connectoom. Noem het het laagste ‘imlementatie nvieau’, zoals het bij een computer ook niet om de siliconen en zo gaat, maar om de bits en bytes.

      Maar hoe dan ook, het blijf inderdaad lastig om neurale processen met bits in kaart te brengen! Toch: uiteindelijk hebben we echt dynamische synapsen in ons hoofd, zeg maar een soort ‘jumping bits’. En memen zweven ook niet in de lucht- al zijn ze soms, net als virussen, airborne (maar dan als luchtgolven).
      Dat is het probleem. En er zijn nog veel meer problemen!

      Het is veel lastiger de goede vragen te formuleren in de psychologie dan in de chemie – tenzij je je er van af maakt door vergelijkingen met gal en lever, zoals Cabanis deed, of zoals Swaab hem na deed toen hij daar in “wij zijn ons brein’ nieren en urine van maakte. Onze hersens scheiden dus memen uit (i.c. bewustzijn en allerlei illusies zoals de vrije wil, een hardnekkig meme! ) zoals nieren plas produceren. Een analogie die niks verduidelijkt, maar wel een hoop problemen onder de mat veegt.

  44. peter borger april 24, 2012 om 11:43

    Heel flauw, Rob. Je hebt nota bene mijn boek vol met argumenten weggegeven destijds. Anders had je het kunnen nalezen.

    Ik heb erin aangegeven dat het organisme als geheel, als reproducerende entiteit, de unit van selectie is. Niet genen of onderdelen van genen, dat is wat de Darwinisten ervan gemaakt hebben, maar het organisme als geheel. Dus ook niet het brein, zoals Harry denkt, maar het brein plus daaraan vast de reproducerende unit.

    Alle selectie is op het nivo van reproductie. Om precies te zijn is natuurlijke selectie dan ook verder niks dan differentiele reproductie. Met complexiteitstoename heeft het ook al niks te maken, alleen maar met een reproductieverschil tussen organismen. De snelste voortplanter, dwz de lijn die steeds de meeste nakomelingen voortbrengt, zal na verloop van tijd de populatie gaan domineren.

    Lenski bewees het. Hij bewees ook dat het gepaard gaat met een netto verlies aan genetische informatie, niet met een toename. Alle data de we ooit hebben gegenereerd pleiten tegen Darwin’s evolutie.

    Kan er hier iemand één referentie in de wetenschappelijke literatuur aanwijzen, waaruit blijkt dat soorten ontstonden door een selectie van genetische fouten in genetische programma’s van andere soorten?

    PB

    • harry pinxteren april 24, 2012 om 14:27

      @ peter
      ik weet dat aan ons brein een heel lijf vast zit. Het gaat mij ook niet om het brein alleen, maar vooral om alles wat daar in zit: noem het voor mijn part memen, in ieder geval meer dan al dan niet springende genen die differentieel gereproduceerd zijn.

      Het probleem van de complexiteit speelt niet alleen als we het over genen hebben, maar juist als we het hebben over wat er daarboven, tussen die oren van ons, allemaal gebeurt. En dan zie ik dus ook heel veel gaten in de verhalen van darwinisten, misschien nog wel meer dan jij!

      Maar ook al zitten die gaten dan, wat mij betreft, vooral boven, ik heb geen behoefte ze op te vullen met een god- zelfs niet al zijn er intussen genoeg gaten voor een heel pantheon, zoals ik boven al zei.
      Wat betreft je vraag, ik ben geen bioloog, maar ik meen te weten: genetici hebben het over drift en over draft, over neutrale selectie (contradictio in terminis, maar goed) en zelfs over ‘adaptieve mutatie’ oid (Shapiro) etc etc: niet elke darwinist houdt het bij differentiele reproductie alleen. Evolutie is meer dan eliminatie. Soms gebeuren er ook goeie dingen – toevallig ;-)

  45. harry pinxteren april 24, 2012 om 15:07

    ps nou ja, toevallig? soms niet helemaal dus, of helemaal niet:

    Martincorena, I., Seshasayee, A.S.N., and Luscombe, N. (2012). Evidence of non-random mutation rates suggests an evolutionary risk management strategy. Nature, Advance Online Publication 22 April 2012. DOI: 10.1038/nature10995
    Our observations suggest that the mutation rate has been evolutionarily optimized to reduce the risk of deleterious mutations. Current knowledge of factors influencing the mutation rate—including transcription-coupled repair and context-dependent mutagenesis—do not explain these observations, indicating that additional mechanisms must be involved. The findings have important implications for our understanding of evolution and the control of mutations.

  46. Marleen april 24, 2012 om 17:11

    Harry, geweldig artikel !
    Het moet misschien wel onderstreept worden dat het niet gaat om non-random mutaties, maar om non-random mutation rates. Peter gelooft namelijk dat mutaties niet random zijn.
    Als er inderdaad een duidelijke pathway aangetoond kan worden dat verantwoordelijk is voor de non-random mutation rate, dan is dat mechanisme ook onderhevig geweest aan natuurlijke selectie.

    Shapiro wil geen creationist zijn en geen darwinist. Hij staat helemaal alleen en is totaal ongeloofwaardig.

    • harry pinxteren april 24, 2012 om 18:07

      @marleen
      ja, hee; interessant dat mechanisme voor die non random mutatie rate inderdaad =/= random mutaties). Dat vinden de onderzoekers zelf ook. Het zal inderdaad geen foresight zijn (zie boven), maar hoe nat sel het dan wel voor mekaar gekregen heeft, daar hebben de onderzoekers geen idee van en ik ben er zonodig nog benieuwder naar dan naar die memen!

      Shapiro en Coyne hebben een discussie gehad in hun blogs: ik kan de details van hun argumenten niet helemaal volgen, maar Shapiro wint wat mij betreft op punten omdat Coyne Shapiro dingen in de schoenen schuift die hij echt niet gezegd heeft. Ik kan nog wel engels lezen gelukkig. Maar Shapiro is een crypto ID-er, ja dat zie ik als buitenstaander meteen.

      En ja er zitten inderdaad flink wat gaten, vooral boven wat mij betreft, dus tussen onze oren, supratentoriaal zeg maar. En die vul je echt niet makkelijk met analogietjes op! ;-)

    • harry pinxteren april 24, 2012 om 21:00

      @ marleen
      ps maar is bijvoorbeeld wat Shapiro zegt in antwoord op een differentiele reproductie visie op evolutie en als uitleg van wat moleculaire genetici proberen te begrijpen verder zo’n onzin? Jij bent met dezelfde soort dingen bezig! http://www.huffingtonpost.com/james-a-shapiro/natural-genetic-engineeri_b_1442309.html

  47. Marleen april 24, 2012 om 22:29

    @harry,

    Iemand die het volgende schrijft: ‘The basic fact is that natural selection can only pick out the most adaptive existing genome structures once they exist‘ heeft iets niet begrepen.

    Ook het hele concept van natural genetic engineering is een fout idee en komt in de buurt van ‘foresight’ wat je hierboven noemde.

    Hij probeert kost wat kost origineel te zijn door tegen Darwinisme te zijn en zich niet gewoon aan te sluiten bij de ID-ers. Hij maakt een hoop herrie om niets en het is voor jonge mensen/studenten werkelijk misleidend.
    Persoonlijk vind ik het niet de moeite waard om me daar meer in te verdiepen.

  48. harry pinxteren april 25, 2012 om 09:20

    marleen
    het is me niet duidelijk wat je precies bedoelt:

    je zegt iemand die het volgende schrijft ‘The basic fact is that natural selection can only pick out the most adaptive existing genome structures once they exist‘
    heeft iets niet begrepen,
    Ik zou niet graag de neo-darwinisten de kost geven die dat precies beweren (Inclusief Darwin zelf). Mutaties zijn toch random? En gegeven, althans niet genetisch in mekaar gesleuteld? En het gaat toch alleen om de voor- dan wel de nadelen? (Adaptationisme is in de evolutiepsychologie tot in het absurde doorgevoerd, zie voorbeelden boven).
    Of heb ik ook iets niet begrepen?

    Trouwens er verschijnt vandaag een artikel in Journal of Neuroscience precies over ons punt van moleculen, neuronen en neurale netwerken (in dit geval in verband met onze biologische klok) hou je op de hoogte

  49. peter borger april 25, 2012 om 12:35

    “Peter gelooft namelijk dat mutaties niet random zijn.” zegt Marleen.

    Je had tich mijn boek gelezen, Marleen? Dan weet je dat deze bewering niet waar is. Ik zeg namelijk dat er zowel non-random en random mutaties bestaan. De non-random mutaties geven vaak een illusie van common descent. Dat heet ook wel homoplasie.

    Dat is wat ik zeg. Staat ook in mijn boek. Minstens twee maal.

    PB

  50. peter borger april 25, 2012 om 12:40

    En we hebben hier inderdaad te maken met non-random mutaties. Je kunt net doen alsof ze werden geselecteerd…maar daar heb je werkelijk geen enkele aanwijzing voor. Helemaal niks. NUL. Natuurlijke selectie is hier niet meer dan de flogiston van de 17e eeuwse alchemisten.

    Maar ik ben enorm blij met deze enorm goede bevindingen die mijn theorie enorm steunen.

    Dank voor de link,

    PB

    • Rob van der Vlugt april 25, 2012 om 12:59

      Peter,

      Kijk, hier etaleer je dus de grote makke van jouw manier van denken. Je stelt dat ‘we hier inderdaad te maken hebben met non-random mutaties’ terwijl je daar geen ekele aanwijzing voor hebt en geen enkel argument voor aanvoert. Volgens jou hoeft dat ook niet want er is, in jouw ogen, een Omnipotente Designer. Een OD die je overigens, volgens jouw eigen zeggen concludeert uit de non-random mutaties die jij overal in de natuur ziet opduiken.
      Cirkeltje rond.
      Om draaierig van te worden.

  51. peter borger april 25, 2012 om 12:45

    En met non-random bedoel ik dan ook nog eens dat mutaties niet random zijn mbt de positie/nucleotide in een DNA sequentie.

    Darwinisten bedoelen met non-random een direct adaptieve mutatie. Maar ook die kennen we wel. Ze komen voor in bacteria. Ook dat staat in mijn boek.
    PB

  52. Rob van der Vlugt april 25, 2012 om 13:10

    Peter,

    “Darwinisten bedoelen met non-random een direct adaptieve mutatie.”

    De zoveelste misvatting waar je mee komt. Ik zou toch bijna denken dat je het met opzet doet.

  53. Marleen april 25, 2012 om 20:01

    Harry, erg lastig zelfs onder een blog. De bewering die ik citeer is van Shapiro, die dus duidelijk geen Darwinist en ook geen neo-Darwinist is, maar eigelijk eenzelfde redenering heeft als creationsiten en ID-ers en die willen we inderdaad niet de kost geven. Ik dacht dat dat duidelijk was.
    Een dergelijke bewering verwacht je van een creationist, die overal reeds complexe structuren ziet en die zich geen geleidelijke mutaties kan voorstellen. Hij kan zich niet voorstellen dat er mutaties zijn waar natuurlijke selectie grip opheeft omdat ze nog geen duidelijk selecteerbare structuur hebben.
    Mutatie is absoluut random en, zoals we al eerder zeiden naar aanleiding van het artikel over mutation rates in Nature, het is de mutation rate die hier niet random lijkt of blijkt te zijn.

    Ik ben benieuwd naar het artikel in Neuroscience waar ik overigens geen toegang tot heb.

    • harry pinxteren april 25, 2012 om 21:28

      Marleen,
      ja ik weet dat die quote van Shapiro was, (had jou die link naar zijn blog zelf gegeven!), dus maar laten we geen tekstexegese gaan doen: ik kan de stoot literatuur waar hij zich op beroept sowieso niet beoordelen.

      ik kan ook (nog) niet bij dat artikel. Ik had vanmorgen alleen een korte samenvatting. Het was een (Leids) onderzoek naar de electrische activiteit van cellen in de suprachiasmatic nucleus (SCN) die slaap-waak cycli regelt. “the team identified age-related reductions of certain potassium currents that are important to the neurons’ rhythmic firing”. Ze vonden ook dat “changes at the single-cell level were more severe than the changes at the network level’.
      Klonk relevant in verband met het punt van chemie, neuronen netwerken, bits en bytes, analoog en digitaal
      een samenvatting is ook te vinden op http://www.jneurosci.org/content/32/17/5891.abstract
      Interssant dat een heel netwerk robuster is dan de individuele neuronen.

    • Rob van der Vlugt april 26, 2012 om 09:33

      Ik woon aan doodlopend weggetje. Als dat weggetje ‘s ochtends vroeg wordt opgebroken omdat de riolering moet worden gerepareerd kan ik dus niet met mijn auto weg.
      De meeste Nederlanders hebben dat probleem niet omdat ze aan twee kanten hun straat uit kunnen.
      Zoiets ?

    • Marleen april 26, 2012 om 10:57

      Harry, als ik het goed begrijp staat er in de zin dat veranderingen op niveau van de cel grotere gevolgen hebben voor het functioneren van het brein dan veranderingen op niveau van netwerk. Dat betekent volgens mij niet dat een netwerk robuster is dan de individuele neuronen. Het betekent volgens mij eenvoudigweg dat veranderingen op niveau van de cel een veel grotere invloed hebben op het brein dan veranderingen in de connecties. Daarom niet minder interessant inderdaad voor de bits and bytes analogie.

  54. Marleen april 25, 2012 om 20:17

    Peter, we hebben te maken met non-mutation rates !! Niet met non-random mutatie. Dus ik begrijp je hele discussie over random en non-random mutaties niet. Het doet hier niet terzake.
    Zie ook mijn reactie aan Harry hierboven.

    Je kunt overigens niet beweren dat mutaties soms random zijn en soms niet. Zo werkt dat niet.
    ‘Darwinisten bedoelen met non-random een direct adaptieve mutatie.’ zeg je en Rob geeft al aan dat je ernaast zit. Je denkt dat Darwinisten adaptieve mutatie begrijpen als creationisten het over non-random mutaties hebben (want wie hebben het anders over non-random mutaties). Een Darwinist praat niet over non-random mutaties.

  55. harry pinxteren april 26, 2012 om 13:11

    marleen
    interssante stelling. Ik probeer er meer van te weten te komen. verder meende ik dat met name een enkel molecuul daarbij een belangrijke rol speelt-
    maar houden we het er voorlopig op dat we zowel analoog als digitaal in mekaar zitten daarboven,met al die chemie en die schakelaartjes (per neuron soms wel 10.000 synapsen)?

    Want ik heb nog een vraag: hoe moet ik homoplasie, om het voorbeeld van PB even over te nemen, eigenlijk rijmen met al die random mutaties? Dat snap ik dan niet.

    Misschien een apart blog waard? We hebben het per slot over een van de, zo niet de, centrale stelling van het darwinisme: variatie gaat alleen vooraf aan adaptatie, is geen oorzaak van adaptatie.

    Er lijken mij wel meer dingen lastig te rijmen met pure randomness, repair bijvoorbeeld, maar dat niet alleen:
    ‘ a plethora of mechanisms have now been reported to give rise to an adaptive response to stress, including regulation of mutation rates (nonrandom in time) and localized variation along the genome (nonrandom in genome space). There is also compelling evidence that not only may mutations be nonrandom, but horizontal gene transfer, too, need not be random’
    Nigel Goldenfeld1 and Carl Woese, Annu. Rev. Condens.Matter Phys. 2011. 2:375–99

    Je zei eerder dat je niet wist wat je met hun verhaal aan moest. Dat ijkt me echt iets voor een apart blog. Nog meer succes dan met dit!

  56. Marleen april 26, 2012 om 14:11

    Harry, Homoplasie is een duidelijke voorbeeld van hoe natuurlijke selectie plaatsvindt. Het is een voorbeeld van convergente evolutie waarbij random mutaties variatie veroorzaken die door natuurlijke selectie uitgekristalliseerd worden. Een mooi voorbeeld zijn de vleugelpatronen van mimicry bij vlinders. Random mutaties veroorzaken de nodige variatie (in dit geval in één gen) die de overleving van de vlinder bepalen als hij een giftige soort kan nabootsen.
    http://ascendenza.wordpress.com/2011/07/23/vlindermimiek/
    Ik begrijp niet waarom homoplasie niet te rijmen valt met random mutatie.
    Waarom kan een vogel niet met random mutatie zwemvliezen ontwikkelen net zoals een zeerob een zoogdier is dat via random mutatie zwemvliezen ontwikkelt. Net zoals vleugel van insecten en vleugels van vogels enz enz. Een eigenschap kan zich onafhankelijk meerdere keren evolueren.

    Ik ben het met je eens dat er misschien een nieuw blog zou moeten komen, wellicht over non-random mutation rate.

    Die zin van Woese en Goldenfeld is heel interessant. Want als er een mechanisme bestaat dat de mutation rate (gelokaliseerd over het genoom) kan beinvloeden of controleren, zoals het artikel uit Nature liet zien, dan is het mogelijk je voor te stellen dat invloeden van buitenaf via hormonen en/of neurotransmitters dit mechanisme beinvloeden. Dat de omgeving de mutation rate beinvloedt dus. Ik heb het artikel gedownload en zal het lezen.

  57. harry pinxteren april 26, 2012 om 15:55

    @ marleen
    Ik ken alleen de voorbeelden van die vleermuis- en vogelvleugels en natuurlijk het schoolvorbeeld van convergente evolutie, het camera oog. Zover ik weet is dat wel 10 keer onafhankelijk geevolueerd. 10 keer precies hetzelfde (functionele) resultaat in totaal verschillende omstandigheden en tijden, en dat op basis van toeval, omdat “random mutaties variatie veroorzaken die door natuurlijke selectie uitgekristalliseerd worden”. ?
    Ik kan me er echt weinig bij voorstellen (dobbelstenen?)

    ‘ Life is physics’ aldus Woese en Goldenfeld. Ik denk inderdaad dat natuurwetten alles met homoplasie en convergente evolutie, alles met evolutie ueberhaupt te maken hebben : die wetten hebben het (biologische) toeval, zeg maar systematisch een handje geholpen. Laat ik het zo formuleren: is de evolutie van het oog niet vooral een kwestie van een hoop fotonen in plaats van een hoop sperma, c.q. van het doorgeven van een hoop kleine, random, maar niettemin gunstige wijzigingetjes? (toevallig maar gunstig, ja, anders waren ze ook niet stuk voor stuk doorgegeven, natuurlijk! )

    Wat zegt de expert? ‘ it appears that in most cases, only a small proportion of the theoretically possible paths are actually accessible to evolution.. (Koonin, 2012, 406). ‘Most cases’ dat is dus meer dan een paar homoplasie voorbeelden.

    Het verhaal van woese en goldenfeld is voor mij vooral interessant omdat ze proberen darwinian reasoning te fileren. Zij in de biologie, ik in de psychologie. Hun interessantste opmerkingen voor mij zijn dan ook: the essence of evolution is self-reference. .. thus, why is self-reference an exclusive feature of biological systems?
    .
    Waarom zelfreferentie, dat is de vraag. Daarmee halen ze nogal wat overhoop: Self-referential dynamics is an inherent and probably defining feature of evolutionary dynamics and thus biological systems.That evolution is a process that transcends its realization means that evolution is able to act on its own basic mechanisms.

    Hoe vaag dit misschien ook klinkt, daar ben ik het nou eens helemaal, 100% mee eens. De rest is commentaar!

    …….‘Psychology will be based on a new foundation’. Ja, eindelijk. Want daar heb je hem, die eukaryoot met een echte evolutietheorie! ;-)

    Nieuw blog, prima, maakt niet uit, als we maar kunnen blijven sparren.

  58. Marleen april 26, 2012 om 17:33

    Harry, waarschijnlijk zeg ik dingen die je al weet of al veel te vaak gehoord hebt. Ik zou niet van toeval spreken. Toeval impliceert het gelijktijdig samenvallen van twee gebeurtenissen die op het eerste gezicht niets met elkaar te maken hebben. Random mutatie kun je beter beschouwen als willekeur. Mutatie is willekeurig. Elke nucleotide/base heeft dezelfde probabiliteit te muteren (we weten sinds de resultaten van het artikel in Nature dat dit afhangt van de regio van het genoom waarover we praten; binnen een bepaalde regio is mutatie willekeurig).
    Het zijn inderdaad dobbelstenen die voortdurend (miljarden !! jaren) gegooid worden, meestal met negatieve uitkomst maar soms komt daar een verandering van een aminozuur door die net het domein van dat eiwit verandert dat daardoor net iets meer affiniteit krijgt voor een hormoon en voilà, er is een betere pathway tussen hormoonsignalering en expressie van een bepaald gen bijvoorbeeld. Ook: fenotype is alles dat niet genotype is. Een verandering in een eiwit is een selecteerbaar fenotype.

    Dat de fysieke wereld bepaalt hoe wij eruitzien is natuurlijk waar. (Er zijn overigens genoeg organismen zonder ogen). Het punt is dat als een organisme baat heeft bij het licht en donker kunnen onderscheiden dan moet hij een orgaan ontwikkelen dat fotonen kan ‘lezen’. Dat het er voordeel bij heeft wordt bepaald door zijn genen die wel of niet doorgegeven worden als hij het roofdier dankzij zijn ogen heeft kunnen ontwijken of niet.

    Het citaat van Koonin begrijp ik niet, ik weet niet waar dat aan refereert.

    Interessant is de laatste zin: ‘That evolution is a process that transcends its realization means that evolution is able to act on its own basic mechanisms.’ Vooral in het licht van de resultaten van het artikel in Nature waarin aangetoond wordt dat er een (selecteerbaar) mechanisme bestaat, ook al heeft men nog geen flauw idee van hoe dat eruit ziet, dat de mutation rate kan bepalen.

    Maar mutatie blijft willekeurig. Totdat iemand kan aantonen dat het niet willekeurig is.

  59. harry pinxteren april 27, 2012 om 09:59

    Marleen
    We halen heel veel overhoop. Ik beperk me even tot dobbelstenen en probabiliteiten.
    - ‘Life is physics’ (it is limiting to view life as chemistry! aldus Goldenfeld en Woese). Erg duidelijk worden ze trouwens niet met al die esoterische voorbeelden, maar duidelijk is wel dat dat ook voor DNA geldt. Ook al kennen complexe chemische processen zo hun eigen chaos, er gelden hier ook natuurwetten. ‘Binnen’ die wetten kunnen mutaties weliswaar willekeurig zijn, zoals ook binnen bepaalde genoom-regio´s zoals jij zegt, maar dat maakt het omvallen van DNA lettertjes niet louter willekeurig, want constrained. Tenminste, dat zou ik zeggen: nucleotiden vergelijken met dobbelstenen is analogie.

    - Goldenfeld en Woese hebben het over de ‘evident tautology embodied by “survival of the fittest” ‘ maar jouw “miljarden!! Jaren” inclusief die uitroeptekens suggereren ook iets van een cirkel: als je maar lang genoeg dobbelt gebeurt het ook geheid. En, inderdaad, het IS ook gebeurd. “Et voila” ! Dus is er lang genoeg gedobbeld. Maar dat is dus een onvervalste nonsequitur. Volgens mij.

    De vraag is, lijkt me:
    Hoe lang is lang genoeg? Er is dan om te beginnen, de ‘Koonin drempel ‘ zoals Gert het noemt. Die moet dus eerst gepasseerd zijn voor er ueberhaupt maar en van die vier DNA lettertjes om kan vallen. Dus hebben we het over pakweg 3,5 miljard jaar? Heel veel tijd om te dobbelen dus, want er zijn natuurlijk gigantisch veel atomen en moleculen! Maar dat rechtvaardigt geen non sequitur.

    De naieve buitenstaander blijft zich intussen ook afvragen hoe je met al die willekeurige mutaties (en met natuurlijke selectie) van een eenvoudige autotrofe prokaryoot met pakweg 1500 genen, komt tot die eukaryoot met pakweg 25.000 genen die misschien ook wel de grootste drempel van allemaal heeft weten te passeren. Noem het de Hamlet drempel (n.a.v. al die apen die de Hamlet proberen te typen ). De kans, ik bedoel probabiliteit, op een volledige Hamlet is vele ordes van grootte kleiner dan 1 op 10^183.00

    Wallace, Greg en Huxley hadden volgens mij gelijk toen ze Darwin er op wezen dat er met menselijke hersens iets raars aan de hand is en dat ze daarom- net als ik- tegen de ‘limits’ van de theorie aanliepen: onze hersens kun je niet afdoen als alle andere organen, – vergelijken met ‘klauwen en tanden’, zoals Greg het formuleerde – en zeker niet afdoen als opgeschaalde apenhersens, c.q. als ‘niet meer dan drie keer meer van hetzelfde’, zoals bijvoorbeeld Frans de Waal (die daarbij expliciet weer een andere drogrede hanteert, waarvan ik de officiele naam even ben vergeten).

    Je komt er ook niet met een beroep op toeval. Er zijn meer mensen die goed kunnen rekenen en die tot dezelfde conclusie komen ( S Lloyd, 2006 bijv): Tenzij die kansberekeningen allemaal helemaal fout zijn, is er niet alleen met onze hersens iets raars aan de hand!

    Een goed voorbeeld in dit verband lijkt me ook die drie homologe genen in de acorn worm. Pani et al Nature 2012 http://www.nature.com/nature/journal/v483/n7389/full/nature10838.html

  60. Rob van der Vlugt april 27, 2012 om 22:28

    Harry,

    Een aantal zaken vallen me op.
    Door ‘en met natuurlijke selectie’ tussen haakjes te zetten lijkt het erop dat je natuurlijke selectie ziet als een bijkomstigheid die niet zo’n zwaarwegende rol zou hebben gespeeld in het ontstaan van de diversiteit. Dat lijkt me een onderschatting van het werkelijke belang dat NS heeft. Een creationist laat het zelfs graag helemaal weg in zijn pogingen Darwins idee belachelijk te maken.
    Om van 1500 naar 25.000 genen te geraken is vier keer een verdubbeling genoeg dus dat kan niet echt een dramatisch probleem vormen.
    En om de analogie van de dobbelsteen nog even uit de kast te halen: ongeacht het aantal vlakken van de dobbelsteen (vul maar een getal in om bang van te worden) er kan altijd zes worden gegooid. Als één universum niet genoeg is qua grootte of qua levensduur bieden 1.000.000 universa uitkomst.

    • harry pinxteren april 28, 2012 om 08:06

      Rob
      ik zet natuurlijke selectie niet tussen haakjes omdat het een bijkomstigheid is, integendeel (maar we weten wel waar we het over hebben).

      Al komt wat ik zeg akelig dicht in de buurt van ‘onherleidbare complexiteit’ of nog erger ‘genomic engineering’, ik heb nooit beweerd a) dat het ook onherleidbaar complex IS, en b) al helemaal niet dat dat betekent dat er een ‘ID” of zo is. Integendeel, ik beweer dat we eigenlijk helemaal geen idee hebben! Natuurlijke selectie is misschien inderdaad guesswork zoals Goldenfeld en Woese het noemen – toeval is ook een ander woord voor onwetendheid zei Poincare.(en Laplace: Gerard ‘t Hooft trouwens ook- ik heb het niet nagerekend Rob, maar ik denk dat ze meer gelijk hebben dan darwin!)

      Met het toeval bij de hand los je het probleem volgens mij niet op, want je redenering klopt dan altijd, is op zich niet te toesten: je neemt aan wat eerst maar eens bewezen moet worden: je maakt van non-determinisme weer determinisme: als je maarvaak genoeg gooit gebeurt het ook: et volia! (zie boven)
      Of je moet er net als Koonin met zijn drempel de kosmologie bij gaan halen. Zoals jij ook doet. En wie weet kan dat wel getoetst wprden, bijvoorbeeld met die quantum computer die er aan zit te komen. Het idee was van David Deutsch: want WAAR KUNNEN al die TIG berekeningen dan anders gedaan worden dan in dat multiverse. een handvol qubits kunnen in meer toestanden tegelijk verkeren dan er deeltjes in ons hele universum zijn. Maar daar heb je het dus: rekenwerk!. Ze hebben ook al een hoop hele slimme algoritmen die quantum lui, nu alleen die computer nog! ;-)

      Uiteindelijk gaathet mij on het guess work van die evolutiepsychologen. Just so stories Not even wrong. Dan hebben we het bijvoorbeeld over taal. Maar dat is een ander verhaal, – hoewel…. In ieder geval hebben we dan ook een fikse drempel Overigens ook geen enkel probleem voor een beetje quantum computer: 10 ^18300 ??? Nulletje meer of minder? Peanuts! !

  61. harry pinxteren april 28, 2012 om 10:57

    ps, rob marleen,
    een heel goed voorbeeld van wat ik eigenlijk bedoel – vanuit mijn eigen vak- is dat verhaal over die lezende baboons. Dat laat zien hoe slecht onderzoek ze in de EP doen (en dan hoort dit nog tot de top). Wat me vooral bezighoudt is ook hoe dat dan in de pers wordt gepresenteerd, zelfs tot nature en science toe: “Baboons can learn to recognize words”.
    Niet dus. Nowhere near.
    zie: http://languagelog.ldc.upenn.edu/nll/?p=3912#more-3912

    • harry pinxteren april 28, 2012 om 12:03

      let wel: die conclusie volgt helemaal niet uit het onderzoek: er zijn geen uitsluitende verklaringen getoetst. Schering en inslag. Zie bijv ook het filmpje van FdW over die twee apen en zijn conclusie van ‘inequity aversion’ uit 2003 dat hij pas in zijn TED lezing heeft laten zien (ook op mijn facebook pagina’s te vinden). Heeft hij alles onder controle gehouden, alternatieven uitgesloten? (een alternatief is makkelijk te testen: doe exact hetzelfde alleen met die aap die komkommers krijgt. Heeft Wynne gedaan: kreeg hetzelfde resultaat! apen willen geen komkommer als ze zien dat ze voor hetzelfde geld druiven kunnen krijgen!
      (ik laat het verder even bij deze voorbeelden, ok? ) ; -)

  62. Rob van der Vlugt april 28, 2012 om 15:48

    Hè Harry, wat doe je nu ? Ik vond dat altijd zo’n leuk filmpje ! Heeft Frans de Waal zich dan zo laten foppen of fopt hij ons ?
    En Wynne, fopt die ons niet ? Heeft hij het onderzocht of haalt hij alleen een onderzoek aan uit de jaren 20 van de vorige eeuw door ene Otto Leif Tinklepaugh ? Wat in zou houden dat jij ons weer zit te foppen !
    Toegegeven, als het klopt wat je zegt dan zijn de conclusies van Frans de Waal wel misleidend. Ik was er ingetrapt.

  63. harry pinxteren april 28, 2012 om 17:40

    rob,
    ik heb het hem zelf even gevraagd, Frans is een facebookvriend- of omgekeerd,ik ben er een van zijn tig duizend!
    Ik weet dat hij indertijd nogal pissig reageerde op een kritische verhaal in Nature waarin Wynne en Bolhuis uitlegden hoe je dat nou doet, goed onderzoek. Van een etholoog kun je ook geen goede experimenten verwachten. Maar dan moet hij ze ook niet doen. En zeker geen voorbarige conclusies trekken. Maar wie weet, heeft hij het intussen verder onderzocht. Maar waarom laat hij dan dit filmpje nog zien?
    Ben benieuwd of ik ueberhaupt wat hoor. Druk man, lezingen over de hele wereld. Maar ook veel op vliegvelden, veel wachten, dus facebookt ook veel.

    Dat fimpje blijft verder toch leuk? Dat die aap die die komkommer wegsmijt. Grappig. Ook al zit het zeer waarschijnlijk anders dan onze Frans denkt.

    Kwalijker vind ik zijn uitsmijter op TED ‘this is basically the wallstreet protest that you see here’. Dat is dus van een dergelijk niveau dat je niet eens Gordon Gekko nodig hebt om te bewijzen dat er iets grondig mis is met dat ‘darwinian reasoning’: of je het nou inequity aversion noemt of wat dan ook, het blijft een dijk van een antropomorfisme natuurlijk. En als apen net mensen zijn, kun je die lui op Wallstreet makkelijk verwijten dat ze zich als apen gedragen. Maar welke lui op Wallstreet??! Leren die apen je dat ook? (het riekt hier naar ‘naturalistic fallacy’- ook al bedoelde Frans het ws als grapje, maar niet heus, voorzover ik hem gelezen heb).

  64. Rob van der Vlugt april 28, 2012 om 19:36

    Harry,

    Mooi verhaal, kijkje achter de schermen bijna, ik voel me bijna vereerd iemand te kennen die je en jij zegt tegen Frans de Waal. En ik word warm van binnen als ik zie hoe je de juiste nuances weet aan te stippen binnen het ingewikkelde verhaal dat gedrag heet.

    Maar nu terzake: Fopt Frans ons (ja, zeg je) en fop jij ons ??

  65. harry pinxteren april 29, 2012 om 16:08

    rob
    ik ben maar een van de tig facebookvrienden van FdW. En jij kunt ook zo vriend worden. Hij heeft ook een public page. Kun je zo op
    Frans fopt niet. Ik ook niet – waarom zou ik? FdW reageerde teleurstellend- helaas heeft hij mijn vraag en zijn antwoord weer weggehaald: ik kan het althans niet meer vinden. Maar het komt er op neer dat hij mij of niet wil begrijpen of dat hij het echt niet snapt. Op mijn vraag of hij de alternatieve verklaring (van Wynne- die hij goed kent, moet kennen, want hij reageerde pissig op Wynne en Bolhuism Nature, 2009, zoalsik al zei) had weten te ontzenuwen, wist hij alleen maar te antwoorden dat ze hetzelfde experiment nog bij andere soorten apen, bij honden en zelfs bij kinderen hadden gedaan: met hetzelfde resultaat vermeldde hij er trots bij. Maar alternatieve verklaringen van je eigen experiment streep je niet weg door hetzelfde, door je oorspronkelijke experiment te herhalen, te ‘bevestigen’, maar juist door een enkele condities te varieren, zoals Wynne deed. Zo kun je ook pas goed het verschil tussen kindertjes en honden vaststellen- kijken of er echt een verschil is te toetsen, in plaats van dat maar te impliceren. Hij had Wynne moeten weerleggen, want die falsificeerde het oorsprronkelijke design van FdW door een enkele conditie te veranderen- en wel een beslissende, namelijk een andere aap, zeg concurrent weg te halen- en liet zien dat een aap in zijn eentje exact hetzelfde reageert als met een concurrent er bij.
    Dat FdW dit resultaat van Wynne niet heeft weten te tackelen en alleen maar zijn oorspronkelijke experiment wist te herhalen, kan ik ook wel weer begrijpem. Het is ontzettend moeilijk goed gedragsonderzoek te doen, zeker bij dieren. Het alternatieve design van Wynne is erg sterk: weerleg dat maar eens met een ander design.

    Dus wat betekent het nu dat die apen (en die honden en kinderen) het niet pikken? Gekwetst rechtvaardigheids gevoel, inequity aversion, of greed (zoals een van de reageerders denk, Berhard Baars nota bene, denkt) of gewoon wat Wynne zegt?

    Hier ligt een fundamenteel punt waar Frans een puntje aan kan zuigen: afgezien van vaak zwajje onderzoeksdesigns, is experimenteel onderzoek in de psychologie (en de gedragsbiologie, en met name ook in de evolutiepsychologie) gebaseerd op null hypothese testen. Daar is heel veel kritiek op, zeker omdat het vaak fout wordt gedaan en het met de statistiek niet zo nauw wordt genomen. De hardste kritiek komt van andere statistici, van de Bayesiaanse school. Bayes is pittige stuff, maar je zou het verschil zo uit kunnen drukken: het gaat er niet om dat je de kans op je data berekent gegeven je hypotheses, maar omgekeerd, dat je de kansen op je hypotheses berekent, gegeven de data. Als je een kans van minder dan 5% (vaak trouwens ook 10%) ziet als een bevestiging van je hypothese dan zit je fout, omdat die alleen aangeeft dat je die hypothese gegeven deze data niet hoeft te verwerpen. Bevestigen of verwerpen is een heel groot verschil. Frans heeft niet eens iets uitgerekend, of met andere woorden, hij deed niks meer dan zijn eigen hypothese bevestigen op basis van wat observaties. Daar hebben we een ander woord voor.
    Ik zal eens kijken of ik die reactie van FdW op dat Nature artikel nog kan opsnorren.

    • harry pinxteren april 29, 2012 om 16:10

      ps maar laten Marleen te vriend houden en haar blog niet misbruiken voor discussies over evolutiepsychologie en ethologie en zo! ;-)

    • Rob van der Vlugt april 29, 2012 om 18:52

      Harry,

      Zeer bedankt voor je uitgebreide antwoord, het is me helemaal duidelijk waar de schoen wringt. Ik krijg zelfs zin om de boeken van Frans de Waal weer eens te gaan lezen met de nieuwe leesbril die ik door jou heb aangereikt gekregen.
      Dank !

      Marleen te vriend houden is enorm belangrijk, helemaal eens maar ik meen te weten dat deze onderwerpen haar ook in hoge mate boeien.

  66. Marleen april 29, 2012 om 21:57

    Harry en Rob, een dergelijke discussie is heel welkom dus neem gerust de ruimte om deze voort te zetten.

    Harry, je reacties staan nog steeds bij Frans de Waal op zijn pagina (zijn openbare pagina, niet zijn vriendenpagina). Blijkbaar is hij nog aan het denken over een geschikt antwoord.
    Het lijkt duidelijk dat Wynne gelijk heeft. Het is wel vreemd dat die conclusie niet ook door Frans de Waal is getrokken inderdaad. Dat hij dit 8 jaar na zijn publicatie nog steeds durft aan te bieden als een waardevol experiment is op zijn minst niet helemaal eerlijk. Hij zegt er wel bij dat het door velen aangevochten is, dat wel.

    In het artikel van FdW uit 2003 staat dat de ‘food-control’ wel is uitgevoerd:

    ‘‘food controls’ in which, in the absence of a partner, the subject witnessed a grape being placed in the location where the partner normally sat, after which the subject herself exchanged for cucumber. For this test, grapes accumulated every trial, as it would have been too disruptive to remove them.’

    Wel vreemd dat de druif geplaatst wordt in een kooi waar de partner normaal zat. Zou het niet beter geweest zijn de druif inderdaad zichtbaar maar niet op de plaats van de partner te zetten maar op een neutrale plaats.

    • harry pinxteren april 30, 2012 om 16:33

      ja inderdaad marleen. De weerlegging van Wynne (overigens een psycholoog) was zeer simpel omdat hij precies een enkele conditie veranderde: die andere aap weg!. Het gaat niet om een ‘foodcontrole’, maar om weerlegging van het argument van ‘inequity aversion’.(het lijkt alsof FdW zijn eigen design niet snapt) Of geeft hij dat nu ook toe met zoveel woorden: “the subject witnessed a grape being placed in the location where the partner normally sat, after which the subject herself exchanged for cucumber”?? Die aap verwisselde die komkommer voor druiven, maar die druiven bleven liggen? Snap jij het?
      Ik moet als ik tijd heb, toch ook eens even na proberen te kijken waarom FdW zo pissig reageerde op Bolhuis en Wynne.

  67. Marleen april 30, 2012 om 19:56

    Harry, als ik het goed begrijp is de ‘food-controle’ toch precies wat jij bedoelt: de andere aap weg !! De druif wordt op de plaast van de verdwenen aap neergelegd.
    Ik neem aan dat de aap de komkommer voor een token verwisselt, want de druif daar kan hij niet bij. Die accumuleren dus naarmate het experiment wordt herhaald.
    Het was me niet opgevallen maar het is inderdaad een vreemde zin. Want de aap wisselt niet meer voor komkommer als hij de druif ziet liggen. Het controle experiment gaf namelijk precies dezelfde uitslag OOK in de experimenten van FdW. Overigens, ik krijg de indruk dat Wynne die helemaal niet overgedaan heeft, hij analyseert alleen het artikel van FdW, tenzij er meerdere artikelen van Wynne zijn over dit experiment…
    Natuurlijk zijn we (Rob ook denk ik) benieuwd naar de reactie van FdW op Wynne.

    • harry pinxteren mei 1, 2012 om 10:47

      ik vraag me echt af waarom FdW het zo moeilijk maakt te begrijpen wat hij nou heeft precies heeft gecontroleerd (het gaat niet om food-controle maar om inequity aversion, en de vraag is of er dus een andere reactie is zonder andere aap).Tokens? die waren in dat eerste experiment helemaal niet te zien! De opzet die Wynne beschreef was galshelder: verander slechts een enkele conditie en hou de rest constant. Ceteris paribus, dat is het hele eiereneten! In de opzet van Wynne is er dus maar een conclusie mogelijk, want hij kreeg EXACT hetzelfde resultaat als fdw: dus de andere aap is niet relevant: als je voor hetzelfde geld druiven kunt krijgen, pik je het niet dat je komkommers krijgt. Ik snap niet waar al die ingewikkelde semantiek voor nodig is.
      Zover ik weet is er een artikel van Wynne uit 2004 (nature) en Bolhuis en Wynne hebben dat nog eens in stelling gebracht in hun kritiek uit 2009 ook in Nature. “Can evolution explain how minds work?’ Niet op deze manier, lijkt me, en zeker niet als je wil bewijzen dat het bij mensen ook al zo is, omdat het bij apen ook al zo is. Gradualisme. Zoiets.
      Grappig dat FdW zijn gradualisme ook gebruikt voor positieve redeneringen: onze moraal is geen vernis, want makaken hebben ook al gevoel voor onrechtvaardigheid. (het is goed zoals het bij ons is, omdat het bij makaken ook al zo is, zoiets) Ik herinner me trouwens een experiment van Japanners die dat ook weerlegd hebben: als apen zien dat een andere aap niet rechtvaardig wordt behandeld- in vergelijking met een derde aap- interesseert het ze geen flikker. Aardige variant op Wynne dus: zet er nog eens een andere aap bij en kijk wat er dan gebeurt. Niks dus! Herhaal hetzelfde experiment met kindertjes van verschillende leeftijden en kijk wat er dan gebeurt. Misschien heeft Frans dat intussen ook onderzocht, Maar we hebben nog geen antwoord op onze eerste vraag. Of begrijp jij intussen hoe het nou precies zit? Ik begrijp uit zijn antwoord dat hij vooral hetzelfde experiment heeft herhaald.

  68. Marleen mei 1, 2012 om 13:07

    Harry, zo komen we niet verder. Wynne heeft het controle experiment (dat toch echt food-control heet) zonder tweede aap niet zelf uitgevoerd. FdW heeft het zelf gedaan. In zijn eigen artikel uit 2003 is het duidelijk te lezen. Het probleem volgens Wynne is dat hij de gegevens die daar uitkomen niet goed interpreteert. (Ik heb het artikel van Wynne 2004 toch wel echt goed gelezen).
    Tokens zijn de stenen neem ik aan die ze inruilen voor wat lekkers.

    Ik heb het essay van Wynne uit 2009 gelezen. Hij heeft vast een goed punt en ik denk dat je het met hem eens bent. Erg boeiend deze materie.

    • harry pinxteren mei 1, 2012 om 14:46

      Ok marleen. ja zeker interessant.
      In dat niet in het filmpje dat hij op TED liet zien, zag ik geen tokens. Jij wel? Daar ging het alleen om druiven en komkommers. Dus waarom om dat food-control wel tokens. In dat geval zit FdW er echt naast zou ik zeggen met Wynne en Bolhuis. Het oorspronkelijke artikel van Wynn uit 2004 heb ik niet gelezen(vergeet niet dat ik soms $30 moet betalen voor een Nature artikeltje!), maar Bolhuis en Wynne zijn in 2009 glashelder. Het gaat niet om food-control, maar om soortgenoot control. Die japanners hebben het wel goed gedaan! Dus haal je een soortgenoot weg, of zet je er een extra bij, – nb ceteris paribus- dan varieer je condities zodat je alternatieve verklaringen uit kunt sluiten. meer willen we niet. bevestigen van je eigen vooroordelen doe je in de kroeg!
      ik ben blij dat jij het ook interessant vindt. vergeet niet dat fdw een buitengewoon invloedrijk persoon is…
      en ik, ik blijf me verbazen over de darwinisten!

  69. Gammaburster mei 2, 2012 om 20:29

    Ha leuk, weer eens een blog met onder andere Peter Borger.
    Er is nog niks veranderd. Voor Harry: Ja, ik ben een ID-er of creationist zo je wilt, het is mij om het even. Leven is ontworpen dat heeft de wetenschap keihard aangetoond. Darwinistische evolutie blijkt niet meer te zijn dan een “side effect”. Kijk maar naar malaria, 1 keer in de 100 triljoen individuen wordt er eens een puntmutatie gefixeerd. Dit gaat dan om een mutatie in een sequentie van een reeds bestaande ionenpomp bijvoorbeeld. Die is dan bijvoorbeeld minder specifiek geworden en kan daardoor bijvoorbeeld chloroquine naar buiten pompen. Zie het als zo’n kinder speelgoedje met in de vorm van een bal waar al die vormpjes in zitten. Een driehoek, een vierkant een cirkel enzovoorts. Ieder gaatje is bedoeld voor bijbehorend blokje. Nu pakt evolutie een hamer en slaat het driehoekgat aan gort en hoera…er past nu ook een vierkantje doorheen. Darwinisten haasten zich om dit een “nieuwe functie” te noemen. Evolutie heeft daar steeds weer 1×10^20 organismen voor nodig om dit trucje te evolueren. Dat is geen bewering maar keiharde onderzoeksdata. Het is een waarneming en geen scenario. HIV zelfde laken een pak. Een biljoen exemplaren per besmet persoon en een mutatie rate 10.000 keer hoger dan cellen. Toch is het ontbreken van de CCR5 receptor voldoende om resistent te zijn. Triljarden individuen en evenveel random mutaties ten spijt (deleties, inserties, duplicaties wat je maar wilt), Darwin weet er niet omheen te evolueren. Gist kopieerde 100 miljoen jaar geleden volgens de wetenschappers zijn hele genoom. Gist is met een volledig extra genoom om naar hartelust maar te evolueren wat het wilde veranderd in……gist.
    Hoeveel voorbeelden heeft de wetenschap eigenlijk nog nodig? Random processen bouwen niets maar komen altijd met een noodsprong. Het is selectie ondanks mutatie, zoals sikkelcelanemie bij de Afrikanen. Doffe ellende die ziekte maar als je een goed en een slecht gen hebt, heb je een goede kans om je voor te planten. Geen van de waarnemingen ooit gedaan valt te extrapoleren naar wat Darwinisten beweren. Niet een enkele specifieke sequentie is te verklaren vanuit de data.
    Alles wat er bestaat zijn scenario’s en sprookjes van Voorman Dawkins. Een scenario kun je overal voor verzinnen. Ik kan een scenario verzinnen hoe ik over 4 jaar olympisch kampioen word op de 100 meter sprint, trouw met Madonna en Janet Jackson, president word, 3 keer de staatsloterij win en een nobelprijs voor de vrede krijg. Nooit kan iemand bewijzen dat het niet ZOU kunnen gebeuren. Dat is precies waar Darwin zijn kracht uit put maar de waarheid is dat het gewoon zo onwaarschijnlijk is, dat het gewoon niet waar is.

    • harry pinxteren mei 3, 2012 om 10:56

      @ Gammaburster
      je hoeft mij niet te overtuigen dat er grote gaten zitten in het darwinisme en dat er grote problemen zijn met darwinian reasoning, vooral met het (vage) begrip natuurlijke selectie- als je mijn bijdragen gelezen had. Maar jij maakt in ider geval een grote (denk)fout. Uit al die problemen volgt niet dat er een ID is dat het leven is ontworpen. Dat is een non sequitur zoals dat heet. Dat darwinisten zich daar ook schuldig aan maken, (zie PB antwoord op een van mijn opmerkingen), wil nog niet zeggen dat je het dan zelf ook maar moet doen. Just niet.
      Je ontkracht met vooringenomen standpunten altijd je eigen verhaal ook al geloof je in ID!

  70. Gammaburster mei 3, 2012 om 18:07

    @ Harry,

    Ach dat is maar net hoe je het bekijkt. Het is zo ondubbelzinnig duidelijk geworden dat geen enkel natuurlijk proces kan bouwen wat er in het genoom is aangetroffen en bovendien laat de data zien dat het ook inderdaad niet gebeurd. Wat over blijft is intelligentie. In iedere tak van sport zouden de bevindingen allang zijn geaccepteerd als daad van een intelligentie maar omdat dit levensbeschouwelijk is wordt dat angstvallig vermeden. Het MAG niet waar zijn dus moet de data worden wegverklaard in plaats van worden verklaard.
    Daarmee is de reguliere wetenschap een doodlopende weg ingeslagen want een optie weglaten omdat wetenschap zogenaamd naturalistisch moet zijn is natuurlijk je reinste onzin. Gelukkig zijn er ook wetenschappers die de beste verklaring zoeken en als daar toevallig uitkomt dat er opzet in het spel is dan is dat zo. Data zijn nu eenmaal data en dan toch tot vervelens toe blijven volhouden dat het allemaal prima past en alles klopt en bla bla bla…is erg flauw vooral als het wordt verkocht als waarheid. Het zou een Darwinist eens sieren als hij zou toegeven dat er iets geks aan de hand is met op zijn minst sommige delen van de ET maar dat zal nooit gebeuren omdat veel mensen vaak ook nog actief atheist zijn en optreden als beschermengel van Darwin. En als je aan Darwin komt zal je wat beleven. Per definitie kletst een wetenschapper uit zijn nek als hij een schepper includeert. De data die dan wordt gepresenteerd telt niet meer.
    Men noemt een creationistische wetenschapper ook altijd creationist in plaats van wetenschapper. Daarom noem ik de naturalistische wetenschappers altijd Darwinisten of Evolutionisten.

    • harry pinxteren mei 5, 2012 om 16:37

      @gammabuster

      je hebt gelijk dat het dogmatisch gehalte in sommige darwininstische kringen steeds hoger wordt en dat ze daar de mantra’s maar blijven herhalen – verbaal dogmatisme noemde Carl Woese dat ooit. Maar dat geldt natuurlijk ook voor creationisten en soortgelijken. Althans, ik zou wel eens willen weten waar die wetenschappers en die data zijn, die jij bedoelt als je schrijft “Gelukkig zijn er ook wetenschappers die de beste verklaring zoeken en als daar toevallig uitkomt dat er opzet in het spel is dan is dat zo. Data zijn nu eenmaal data”

      Als je met data de bijbel bedoelt, zijn we snel klaar natuurlijk. Die ‘opzet’ kennen we. We gaan hier niet zitten geloven in metaforen- zeker niet als ze al meer dan 2000 jaar oud zijn, of jij moet me uit kunnen leggen waarom ik niet in Zeus maar in Jahweh zou moeten geloven. Met data bij de hand.

    • Gammaburster mei 5, 2012 om 17:06

      Ik bedoel met data niet de bijbel. Ik geloof niet in de bijbel Ik bedoel data. Vroeger dacht men dat leven een simpel fenomeen was en dat een potje oersoep en een beetje thermodynamica en dergelijke voldoende was om leven op te starten en het gaande te houden. Nu blijkt dat leven wel degelijk last heeft van randvoorwaarden en dat er een aanzienlijk pakket aan instructies en specifieke hulpmiddelen nodig is om leven te laten leven. Alles wordt nauwkeurig gecoördineerd en gereguleerd en er is nauwelijks tot geen ruimte voor natuurlijke processen. Alleen iets stoms als een celdeling vraagt al de aanwezigheid van 600 enzymen die allen staan gecodeerd in het DNA. De sequentie van een enkel enzym is al gauw 500 nucleotiden of meer. Ieder organisme doet op zijn minst aan glycolyse waar ook 10 enzymen bij betrokken zijn. Leven moet vele duizenden doelgerichte processen per seconde uitvoeren gewoon om zijn toestand vast te houden. Dat staat dus haaks op een natuurlijk proces.

      Er is de afgelopen decennia veel onderzoek gedaan bij micro organismen. Denk aan E. Coli, HIV en malariaparasieten. Nu beweert men dat een paar decennia niet veel is maar dat is niet waar. Evolutie gaat niet perse over miljoenen jaren. Het gaat om de kans op een selecteerbare mutatie. Veel microben kunnen iedere dag een paar keer delen maar wij als mensen moeten bijvoorbeeld 20 jaar wachten voordat we iets kunnen selecteren. De populatiegrootte bij microben zorgt er ook voor dat je eerder een voordelige mutatie kunt verwachten. Toch gebeurd er in triljarden organismen met alle denkbare mutaties bijzonder weinig. Tuurlijk is een puntmutatie die resistentie oplevert echte evolutie maar dit soort waarnemingen valt niet te extrapoleren naar ik noem maar eens wat, fotosynthese. Als je dan bedenkt dat alle zoogdierenrijken zijn ontstaan in amper 100 miljoen jaar vanuit een spitsmuisachtig diertje dan schiet het random mutatie/selectie verhaal gewoon te kort. Er zijn ieder jaar net zoveel nieuwe malariaparasieten dan alle zoogdieren die ooit hebben geleefd.

  71. harry pinxteren mei 5, 2012 om 17:59

    @gammabuster
    een aantal punten die je noemt, frapperen mij ook: vooral omdat het mij- als buitenstaander, als niet gelovige – opvalt dat darwinisten er zo makkelijk overheen stappen. Neem fotosynthese. Steeds meer onderzoek laat zien dat dat een quantum mechanisch proces is, of laat ik het anders zeggen: een proces dat vanuit de qm goed te begrijpen is. Bijvoorbeeld waarom het een optimaal proces is en hoe die optimaliteit gevolg is van entanglement en superpositie etc. Veel darwinisten vinden dat lastig (te geloven), en komen toch aan met natuurlijke selectie. Natuurlijke selectie is namelijk alles, het is een soort vijfde natuurwet; naast zwaartekracht etc. Universeel darwinisme heet dat.
    Leven is een kwestie van combinatorische complexiteit die je niet weg kunt lullen. Maar of de klokkenmaker echt zo blind was, zou ik niet durven zeggen. Toeval is nog steeds een ander woord voor onwetendheid, epistemologie dus, geen ontologie .- althans dat denk ik

    Enfin, ik zie ook een hoop gaten. ik zie veel vaagheid in begrippen, veel guesswork, post hoc conclusies, en een ‘evidente tautologie’ zoals Goldenfeld en Woese.

    natural selection is artificial selection writ large (Lewontin). Darwin had maar een model, de domesticatie, de teelt. Daar doel jij op met je krititiek: macro-evolutie is micro-evolutie. Moet dus nog bewezen worden, al staat voor veel darwinsten vast dat dat al lang is gebeurd: zie die peppered moth, die bacterien van lenski, of de galapagos vinken of anders wel de gehoorbeentjes die kaken zijn geworden, of andersom etc etc.

    maar mijn vraag steeds hoe zit het met die eukaryoot met die evolutietheorie (Vrij naar E. Koonin, The Logic of Chances, 2012, 250) Ik denk dat Boltzmanngelijk had, maar we zijn daar in de verste verte nog niet. Om te beginnen hebben we geen goede informatietheorie, of zeg, nog niet de hele ‘logische diepte’ van het begrip entropie doordacht. De laatste poging dateert al weer van 1988 (Ch Bennett).

    Zoiets dus, ongeveer ;-)

    • Gammaburster mei 5, 2012 om 18:27

      Tja micro+micro+micro+micro= zogenaamd macro maar dat is inderdaad niet zo. De microstapjes zijn namelijk niet het langzaam opstapelen van steentjes totdat je een muurtje hebt. Het heeft niets te maken met steeds een trede op de trap omhoog maar Darwinisten willen dit niet toegeven. Maar ook zij hebben geen flauw idee hoe je zou kunnen extrapoleren van microbe naar mens omdat je gezien hebt dat eens in de triljard organismen een keertje een puntmutatie wordt gefixeerd in een reeds bestaande sequentie. Het is nog maar 1 van de vele problemen van het Darwinisme. De peppered moth is nog niet eens micro evolutie eigenlijk want er verdwijnt alleen maar een eigenschap en Lenski’s bacteria zijn er ook niet beter opgeworden na 50.000 generaties. Er is weer wat verdwenen en kapot gegaan en dat is ook iedere keer de evolutie die we waarnemen. Het opblazen van bruggetjes. Selectie ondanks een handicap. Als geluid een bedreiging is, is de dove in het voordeel.

      Lewontin heb ik 1 boek van maar van Boltzmann heb ik nooit gehoord laat staan iets gelezen dus weet niet precies waar hij dan gelijk in had :-)

      Ik denk dat een goede informatietheorie ons niet verder helpt en ook niet een beter begrip van entropie. Op een dag komt er gewoon een omslagpunt. De theorie verklaard de waarneming pertinent niet. Punt uit! Geen enkel natuurlijk proces kan bouwen wat wetenschappers in leven hebben aangetroffen. Leven is een zeer onnatuurlijke configuratie van elementen die niet noodzakelijkerwijs volgt (en zelfs helemaal niet kan volgen) uit de bij ons bekende natuurwetten. Alleen het zal nog best een poosje duren voordat dit wordt geaccepteerd.

    • harry pinxteren mei 5, 2012 om 18:56

      ok, Boltzmann
      Der allgemeine Lebenskampf der Lebewesen ist daher nicht ein Kampf um die Grundstoffe – auch nicht um Energie, welche in Form von Wärme, leider unverwandelbar, in jedem Körper reichlich vorhanden ist- sondern ein Kampf um die Entropie, welche durch den Übergang der Energie von der heisse Sonne zur kalten Erde disponibel wird
      Der zweite Hauptsatz der mechanischen Wärmetheorie (Vortrag, gehalten in der feierlichen Sitzung der Kaiserlichen Akademie der Wissenschaften am 29. Mai 1886.

      Ik vind het onbegrijpelijk hoe darwinisten hier aan voorbij gaan, dit negeren – als ze het al ooit gehoord hebben, laat staan begrijpen ! ;-)

  72. Marleen mei 5, 2012 om 19:22

    Harry, hoe kom je erbij dat Darwinisme de filosofie is van de schaarste. Dat is een idee van Herbert Spencer en heeft betrekking op de menselijke maatschappij. Daar houden we ons toch niet mee bezig, met sociaal -darwinisme ?

    Het is een oud citaat. Nu weten we dat energie ook in de vorm van moleculen kan bestaan (ATP).

    • harry pinxteren mei 6, 2012 om 13:42

      Door Malthus zet Darwin economische schaarste (tekort ) en biologische schaarste op een lijn (een verhaal op zich waard, mar ik zal het kort houden! : “Over het hele Engelse darwinisme hangt iets van de verstikkende lucht van het overbevolkte Engeland”, schreef Nietzsche). Met het idee van toeval vormt het begrip tekort volgens mij de hele clou van Darwins verhaal. Je hebt variatie (= toeval) als voorwaarde voor selectie: = schaarste, tekort. Het wel of niet te kort schieten op een of andere eigenschap definieert ‘fitness’. Etc.
      In veel gevallen strijden soorten onderling en tegen mekaar om schaarse resources (voedsel) – tot ze hun nis gevonden hebben , en dan werken ze samen – vormen ze zelfs hele ecosystemen, ‘tangled banks’- om (samen) de schaarste van de ‘war of nature’ of de ‘struggle for existence’ te overwinnen. Dus schaarste definieert ook samenwerking, zoals welbegrepen eigenbelang ‘altruisme’,
      Schaarste is ook de kern van het idee van seksuele selectie- zeker bij de evolutie psychologen die de anisogamie als uitgangspunt nemen. Kortweg, maar vooral ook botweg: mannen concurreren om schaarse vrouwtjes, want zaad is goedkoop en eieren zijn duur. Daaruit leiden EP-ers zowat alle menselijk gedrag en alle kenmerken af. We zijn een grote wandelende pauwenstaart. Allemaal voordelen, geldt zelfs voor depressie. EP, dat is eigenlijk een grote verzameling oplossingen op zoek naar evolutionaire problemen (onze hersens zijn zo groot geworden omdat ze een ‘courting device’ zijn. Zie verder je blog over SRGAP.)
      Op het nivo van de fysika is het begrip schaarste uiteraard irrelevant: schaarse elementaire deeltjes of zo? Je zou schaarste daarom een biologische emergentie kunnen noemen. Maar darwinisten hebben er via Malthus een soort natuurwet van gemaakt: en dan geldt die niet alleen voor de ‘natuurlijke historie’, maar ook voor de maatschappij, zoals bij sociaal darwinsten als Spencer. Geen sociaal darwinisme zonder darwinisme, zou ik zeggen. Dan is darwinisme geen filosofie, maar een (politieke) ideologie van de schaarste. En is de cirkel helemaal rond. Economische schaarste is uiteraard wat anders dan biologische: neem bijvoorbeeld de ongelijke verdeling van voedsel in de wereld. Dat is geen biologisch te verklaren variatie (zie FAO cijfers). (Of bijv Inkomensongelijkheid. Die volgt dan ook geen normaal verdeling zoals alle biologische variaties ( lichaamslengte, bijvoorbeeld) etc.
      Volgens mij bestaat energie in talloze vormen, ook in de vorm van ATP. Dat was ten tijde van Boltzmann inderdaad nog onbekend. Maar ik zie niet wat dat aan de strekking van zijn opmerking verandert.

  73. Marleen mei 7, 2012 om 16:15

    Harry, je stelt dus dat als er geen schaarste was er ook geen selectie zou zijn. Je bent er dus wel van overtuigd dat er (natuurlijke, non-random) selectie is. Daar ben ik heel blij om.

    Over het algemeen worden er binnen soorten evenveel mannetjes als vrouwtjes geboren, en als dat niet zo is dan is het niet ‘nodig’ dat er zoveel mannetjes of zoveel vrouwtjes zijn. Dus er bestaat niet persè schaarste in dit verband.

    De warmte die Boltzmann in lichamen energie noemt is niet de enige bron van energie in lichamen. Ik kan me niet voorstellen hoe Boltzmann die strijd ziet om entropie. Waarom moeten we strijden om entropie. Het citaat zegt me niets.

    Maar dit wel: http://www.science20.com/hammock_physicist/what_entropy-89730

    • harry pinxteren mei 7, 2012 om 17:07

      Marleen
      natuurlijk is er natuurlijke selectie, althans er zijn een heleboel fenomenen die je zo kunt samenvatten: honger, ziekte, predatie, een verkeerde mutatie dan wel een lethaal eiwit, enfin, alles waardoor zich minder exemplaren van een soort voort kunnen planten dan er geboren werden. Dat is de kern van malthus idee en de clou van de analogie die Darwin legde -overigens niet als eerste, want John Sebright had het in 1809 al precies zo opgeschreven. Maar volgens mij (en ik ben niet de enige overigens) hebben we het hier over een emergentie, over een resultaat van evolutie in plaats van andersom.

      als ik je goed begrijp, is er inderdaad niet altijd sprake van schaarste: een mannetje is genoeg! Maynard Smith had het in dit verband over de double costs . De eerste is kosten zijn duidelijk, de tweede zijn duidelijke verspilling: waarom zijn er zoveel mannen?
      (Darwin noemde een sexratio van 50:50 in Descent of Man, een intricate problem!)

      Boltzmann gebruikt Kampf natuurlijk metaforisch, Leven ‘feeds on’ negatieve entropie zoals Schroedinger zei, door het omzetten van electromagnetische in chemische energie, fotonen in suikers- hoe dan ook in een opslagvorm, voor later gebruik In toenemende mate lukt ons dat door kennis. Venter denkt het over zo’n 10 jaar voor mekaar te hebben. Aan die 600 miljoen zal het niet liggen. Enfin, dat is wat mij betreft pas een visie met echte ‘grandeur’, al vinden een heleboel darwinisten dat we gevallen apen zijn. Maar hoe weten ze dat eigenlijk zo goed? Zijn ze zelf dan ook geen gevallen apen? Maar laten we het liever positief formuleren, net als Koonin. Of om zijn vraag eens te parafraseren:what is man that he knows evolution and what is evolution that it knows man? Beetje (te) grote vraag misschien, maar wel goed. :-)

    • harry pinxteren mei 7, 2012 om 17:11

      o ja en dank voor de link. kende ik niet….

  74. Marleen mei 7, 2012 om 18:25

    Harry, wat bedoel je precies met we hebben het hier over een resultaat van evolutie, een emergentie. Ik blijf erbij dat (non random) natuurlijke selectie van (random) mutaties een mechanisme is dat de evolutie drijft. Het lijkt me niet verstandig om dat om te draaien. Dat evolutie de oorzaak van mutaties zou zijn. Maar misschien bedoelde je dat wel niet.

    Ik begrijp ook niet hoe je negative entropie kunt gebruiken. (Zie ook de link) Dat bestaat niet. S kan niet kleiner zijn dan 0. ‘Entropy is the bit count of your system. The number of bits required to specify the actual microscopic configuration amongst the total number of micro-states allowed.’ Bedoel je afnemende entropie ?

    Ik ben het er mee eens dat Venter fantastische dingen doet. Gevallen apen zegt me niet veel. Omhoog gevallen ? Uit de boom gevallen ? We zijn gewoon een soort apen ja. Als Koonin denkt dat de mens omdat hij deel uitmaakt van de geevolueerde soorten niets zinnigs over evolutie kan zeggen, waarom schrijft hij er dan zoveel over ? Of relativeert hij zijn eigen werk ? Vaak ontbreekt de context waardoor er weinig van te begrijpen is. Het klinkt wel mooi, maar wat begrijp je zelf uit het citaat ?

  75. Marleen mei 7, 2012 om 18:42

    Ik heb inmiddels gezien wat negatieve entropie zou moeten inhouden. Het is equivalent aan vrije energie die door oragnismen opgeslagen wordt om hun eigen entropie laag te houden.

    • harry pinxteren mei 7, 2012 om 21:58

      Marleen

      Ook volgens Darwin was natuurlijke selectie (lang) niet het enige (belangrijkste) mechanisme dat evolutie drijft. En intussen zijn er ik weet niet hoeveel andere vormen van selectie bedacht/gevonden, inclusief ‘neutrale selectie’ en purifying selectie, kennen we in de bio- en virosfeer, ook niet onbelangrijk voo revolutie, HGT etc etc. En verder: zonder variatie ueberhaupt geen selectie, dat wist Darwin ook al. Dus het is mij niet duidelijk wat je met ‘drijvende’ kracht bedoelt.

      Negatieve entropie was de term die Schroedinger ooit gebruikte- en niet voor niks. In een uitgebreide noot legt hij uit dat de technische term vrije energie is. Sorry, maar ik dacht dat ik dat al een keer verteld had.

      Gevallen apen. Ik probeerde een lang verhaal kort te houden. Ik doelde op het probleem van het naturalisme (= heel lang verhaal). Mijn opmerking sloeg niet op Koonin maar op darwinisten die bijvoorbeeld schrijven dat evolutie niet gaat om meer waarheid, maar om meer kinderen. Zo’n bewering is self defeating. Daar is nog van allesover te zeggen, maar het..

      sluit wel mooi aan bij dat citaat. Dat is niet van Koonin, maar ik dacht laat ik eens een parafrase van zijn vraag geven die hier al zovaak herhaald heb. Op zich lijkt mij dit fraaie aforisme wel duidelijk: ‘We zijn gewoon een soort apen ja’. Inderdaad. Maar wat voor soort precies, of maakt dat niet uit: zoals chimps en gorilla’s ook een soort apen zijn.?

      Op het laagste niveau raak ik de draad al kwijt: SNP’s ok, maar hele nieuwe genen, combinaties, of zelfs ‘assemblages’ van stukken DNA, zoals die onderzoekers het noemden, alleen door toeval? Geldt ook voor die andere 1100 genen met geheel nieuwe functies? Of voor die deleties op 150 verschillende plekken in het genoom die de expressie van een gen regelen? Allemaal alleen door willekeur, al die 150 tegelijk, of een voor een? Alle nucleoitden zijn gelijk,maar sommige lijken toch gelijker dan andere. Zit er geen enkele ‘logic’ in de ‘chance’ Gelden natuurwetten alleen op het niveau van natuurlijke selectie, maar niet op het niveau van het genoom, DNA?

      En dan hebben we het nog niet eens over de ziel! (grapje marleen: bedoeld als shorthand voor, nou ja, vul maar in: al die pauwenstaarten van ons, zoals ons bewustzijn, onze taal, onze literatuur, muziek, ballet, kleren, koken, kampvuur, kranten, kredietcrisis, onze theorieen, onze wetenschap, onze technologie zoals straks die fotosynthese van Venter.
      Allemaal een kwestie van evolutie, maar hebben we het dan niet over heel andere mechanismen, heel andere processen, heel andere dingen, en vooral, heel andere resultaten, dan bij genen? Zelfs als je het allemaal onder dezelfde noemer brengt, namelijk memen?

      ‘Any variation which is not inherited is unimportant for us’ , schreef Darwin in On the Origin. Klopt, voor biologen inderdaad. ;-)

  76. Marleen mei 8, 2012 om 10:30

    Harry, natuurlijke selectie bestaat uit twee soorten selectie: purifying en positieve selectie. De eerste elimineert de nadelige mutaties en de laatste selecteert voor voordelige mutaties. Het lijkt me dan toch duidelijk dat natuurlijke selectie evolutie (het ontstaan van diversiteit in soorten en genen) drijft. Het is maar een manier van zeggen, ook al geeft het wel aan hoe ik het zie.

    Natuurlijke selectie geldt ook op niveau van het genoom. Natuurlijke selectie is, zoals ik het steeds maar weer beweer (zie Weasel program !) een non random kracht. Die bepaalt welke genen wij na tig generaties te zien krijgen. Dat je moeite hebt te geloven dat al die deleties toevallig zijn komt nu juist door het feit dat je aan het eind van een geschiedenis de dobbelstenen ziet liggen. Er ligt dubbelzes, maar je weet niet hoe vaak er wel niet gegooid is. Die heeft natuurlijke selectie eruit ‘gedistilleerd’ omdat het de hoogste waarde heeft. En die zie je nu, aan het eind van het potje dobbelen liggen. Natuurlijke selectie is NIET random, daarom zie je uiteindelijk dubbelzes liggen.
    De deleties hebben betrekking op 510 i.p.v. 150 genen. Dat je op het ‘laagste’ niveau de kluts kwijtraakt heeft misschien te maken met het feit dat je niet gewend bent op moleculair niveau te denken. Er is zoveel dat ‘mis’ kan gaan in het DNA, omdat het breekt of analoge sequenties heeft in andere regio’s van het genoom. Ik zou niet weten hoe je kunt uitleggen dat het niet random is. Wat voor een mechanisme zie je voor je ?
    Die 510 hoeven niet per se tegelijk of een per een zijn verdwenen. Ze kunnen makkelijk stukje bij beetje verdwenen zijn, dan weer twee, dan weer tien, ik noem maar wat.

    Het zou heel goed kunnen dat er voor de ontwikkeling / evolutie van onze intellectuele capaciteiten een andere theorie gesteld zou moeten worden. Ik weet het niet of die van Darwin toereikend is om het ontstaan en de evolutie van onze ‘ziel’ zoals je zegt te verklaren. Ik denk ook niet dat het begrip memen in die evolutie van ons brein gelijkstaat aan genen ten opzichte van de evolutie van de soorten. Misschien een combinatie van de twee aangezien de genetische component toch behoorlijk belangrijk is voor de ontwikkeling van het menselijk brein. Er is blijkbaar voorlopig niet veel anders voorhanden of wel ?

  77. harry pinxteren mei 8, 2012 om 12:40

    Marleen
    Ik snap dat je met natuurlijke selectie twee kanten op kunt, zoals per defintie met elke selectie, maar ik lees ook over allerlei andere vormen van selectie en mechanisme die de evolutie ‘drijven’: draft en drift, hitchhinking, en flow, etc. Dat natuurlijke selectie non random (niet willekeurig) is snap ik ook. Ik heb nooit anders beweerd. Integendeel, natuurlijk gelden er allerlei natuurwetten en constraints alleen zie ik niet in waarom die op het niveau van het genoom ineens helemaal niet meer zouden gelden en waarom daar volstrekte wilekeur (stochastische onafhankelijkheid) zou heersen. Dat is vooral lastig te begrijpen omdat dat copier/dupliceer proces nogal ingewikkeld is, lijkt me. In een electrisch copieerapparaart zijn ook niet alle fouten wilelkeurig: daarom bestaat ook zoiets als modelgebaseerde diagnostiek (wij hebben daar ooit software voor gemaakt en, echt, die werkte: er zit systeem in fouten van apparaten).

    Dat je de juiste selectie kunt maken als je er maar vaak genoeg kunt gooien is, nogmaals, natuurlijk niet het punt. Dat klopt als een bus. Het hele punt is: hoe aannemelijk is dat evolutionair, biologisch, gezien? Dat is de (ham)vraag. Anders maak je van kansbereking een soort ‘wildcard’ waar je elk evolutionair resultaat mee kunt verklaren. Je moet uitrekenen hoe aannemelijk je assumptie is van stochastische onafhankelijkheid is. Zoals in het voorbeeld van de kans op een hele Hamlet. Zo moet je uiteindelijk hier je berekening ook doen: hoeveel evolutionaire tijd is aannemelijk. Dat is wat anders dan laten zien det dat je eindeloos veel destilleermogelijkheden hebt omdat als je maar lang genoeg dobbelt, veel kansen genereert. Het gaat dus ook niet aan te laten zien dat je dat dobbelen een handje kunt helpen door ratschets, fixaties, zoals Dawkins deed. Dat is irrelevant. Of je het nu met een basic programmaatje doet of met de hand laat zien.

    Een concreet voorbeeld van een genetci die je denk ik zullen interesseren. De groep van Bruce Lahn -die misschien al kent. Zij vonden ongeveer 24 ‘outlier’ genes, zoals ze ze noemen. Buitenbeentjes die ontzettend snel zijn gemuteerd , alleen in onze lijn, en die direct te met hersengroei en misschien ook wel gedrag te maken hebben (zoals ASPM and Microcephalin) Zegt Eric Vallender, coauteur in een commentaar ‘ it is entirely possible by chance that that two or three of these outlier genes might be involved in controlling brain size or behavior. “But we see a lot more than a couple — more like 17 out of the two dozen outliers”. Dat is , kortom, wel een beetje veel. Niet kanstheoretisch, dan klopt het wel, maar we hebben het hier dus niet over statistiek, maar over biologie, evolutie. Klopt het dan ook?

    Lahn cs hebben in 2008 een overzichtsartikel van alle mutaties. Het is al weer verouderd. PB zei laatst dat het verschil tussen ons genoom en dat van apen al zo’n 20% is. Toch eens goed natellen, want Lahn had het al eerder over een ‘staggering’ aantal mutaties. Dat wijst volgens hem op enerzijds een zware selectie (we zijn ook als enigen overgebleven van minstens 20 homoniden) en anderzijds op ‘a trend of increasing size and complexity’, zodat we eigenlijk ook veel eerder moeten gaan kijken. Misschien wel het interessants daaraan is dat neuronen al heel erg oud zijn. ‘The making of the large human brain is not just the neurological equivalent of making a large antler. Rather, it required a level of selection that’s unprecedented’. aldus Lahn: anders is dat ‘staggering’ aantal mutaties niet te verklaren, dat wil zeggen biologisch evolutionair niet. Statistisch uiteraard wel.

    Dat hersens iets anders zijn dan een gewei, lijkt me duidelijk (punt van Greg). Als we het daar over eens zijn, kunnen we eens gaan kijken hoe anders ze eigenlijk wel niet zijn. Een beetje varierend op die eukaryoot van Koonin: hoe kon de niet random selectie, het toeval, de stochastische onafhankelijkheid, zo ‘inhalen’ (bij wijze van spreken), dat ik dit nu kan typen en jij geen 10^tigste jaar hoeft te wachten ;-)

  78. Marleen mei 8, 2012 om 14:07

    Harry, ik weet niet meer hoe ik het je moet zeggen. Je kijkt nu naar een resultaat van non random selectie !! Alles dat nu bestudeerd, gescreend, onderzocht, vergeleken wordt is het resultaat daarvan. Er is gewoon niet meer te zien. Je kunt evolutie niet in actie zien (behalve op micro-organismen). Wat je ziet is het resultaat van natuurlijke selectie, een non random proces. Zo is de theorie en daar is geen speld tussen te krijgen.

    Over de outliers:
    Punt één: het is helemaal niet waar wat Vallender zegt dat het mogelijk is ‘by chance’ dat twee of drie van de outlier genes te maken kan hebben met hersengrootte of gedrag. Er is geen enkele reden dat twee of drie een redelijker uitkomst is als 17. Ook nul zou een redelijke uitkomst zijn. Het zegt absoluut niets.
    Punt twee: als 17 van de 24 outliers (ik neem aan dat het om mutaties gaat ten opzichte van de chimp) betrokken zijn bij hersengrootte en gedrag dan betekent dit dat het vooral de hersenen en ons gedrag zijn die ons doen verschillen van de aap. Wat is daar zo verrassend aan. Het is prachtig dat het met genen aangetoond wordt, maar het bevestigt een idee dat we al hebben.

    Het hoge aantal mutaties, de ‘staggering’ aantal, is biologisch juist wel te verklaren. Je zegt het zelf, er is een enorm sterke selectie geweest.

    Je slotzin laat zien dat je het Weasel program nog steeds niet vat of er gewoon niet aan wil. Ik raad je echt aan het Wiki-artikel goed te lezen. Het is de non random natuurlijke selectie die ervoor zorgt dat er minder en zelfs weinig generaties voor nodig zijn om tot een bepaalde eigenschap te komen. Hoe komt dat ? Omdat mutaties die gunstig zijn door natuurlijke selectie in het DNA gefixeerd worden. Ze worden van generatie op generatie doorgegeven (als ze in de germ line zitten, vandaar dat Darwin alleen interesse had voor inherited variation). Het is waar dat genetic drift ook een grote rol speelt, maar de verklaring voor het feit dat evolutie zo ‘snel’ gaat is (non random) natuurlijke selectie. Je zegt: bewijs het, toon het aan. Het is de enige plausibile verklaring die er is.

    • harry pinxteren mei 8, 2012 om 17:40

      Marleen,
      Je weet niet meer hoe je het moet zeggen. Ok, maar misschien kun je me wel vertellen waarom jij denkt dat ik allemaal het niet zou snappen, of niet wil snappen: dat je altijd alleen maar naar het resultaat van natuurlijke selectie kijkt Dat er gewoon niet meer te zien is. Dat het daarom niet uitmaakt of er nou in totaal maar 17 mutaties zijn geweest (een geval van alle 17 goed), of wel tig keer meer dan 17^tigste (schieten met hagel zeg maar). Dat dat verschil ook niet uitmaakt omdat het gaat om het resultaat. Want dat is- per definitie- post hoc. Waar maak je uit op dat ik niet begrijp dat je evolutie niet in actie kunt zien (behalve micro-evolutie dan)?. En waarom denk je dat ik nog steeds niet wil zien dat wat je er uiteindelijk van te zien krijgt non random – dus niet willekeurig- gefixeerd is? Waar maak je dat uit op?. Uit mijn analogie met die copieermachines en die model gebaseerde diagnostiek? Uit het feit dat ene Vallender (en Lahn) het ook typisch noemen dat ze 17 outliers vinden en niet maar 2 of 3? Of dat ik me – met hen – verbaas over deze hoge mutatiesnelheid? (terwijl het gewoon 17 fixaties zijn, nou en? En dat geldt ook voor al die andere mutaties: so what?) Of komt het misschien omdat ik – nog steeds- niet goed voor het voetlicht krijg waar het volgens mij wringt met dat idee van stochastisch onafhankelijke nucleotiden en een post hoc redenering? (in ieder geval hebben we een misverstand opgeruimd: random mutatie betekent dat er geen foresight is, niet dat natuurlijke selectie willekeurig is!)

      En met je punt 2 kan ik het alleen maar roerend eens. Ik kan het je nog sterker vertellen. Zo is bijvoorbeeld ASPM (een van de outliers van Lahn’s onderzoek) misschien nog maar 15-20.000 jaar oud: dat valt samen met het oudstbekende protoschrift. Interessanter kan bijna niet.

      Met die metafoor ‘inhalen’ (bij wijze van spreken) bedoelde ik helemaal niks anders dan wat jij daar zegt en uitlegt over fixaties etc. Evolutie in full swing! Ik begrijp dus niet waarom jij denkt dat ik niet zou snappen hoe dat programmaatje van Dawkins werkt- wat valt er eigenlijk ueberhaupt aan te snappen? Hij had het ook met de hand kunnen doen, zei je zelf. De enige reden die ik kan verzinnen is, dat ik beweer dat het helemaal niks bewijst omdat het uitgaat van wat het moet bewijzen. En ja, dat kun je een demonstratie noemen! Wiki heeft het niet voor niks over Dawkins gebruik van ‘retorika’. Heel beleefd, maar een duidelijke waarschuwing.

      verder zeg ik niet ‘bewijs het’, maar ‘toon het aan’. Laat zien hoe het werkt: dat het werkt weten al, dat zien we elke dag aan het resultaat!. In dat verband had Lahn (2008) overigens nog een paar interessante suggesties.

  79. Marleen mei 8, 2012 om 19:14

    Harry, het is nu wel duidelijk lijkt me. Je bent het er dus mee eens dat natuurlijke selectie bestaat en dat we er de consequenties van om ons heen zien. Het lijkt me onmogelijk om aan te tonen hoe het werkt. Je kunt het alleen illustreren (zoals Dawkins doet, ik zou me geen betere illustratie kunnen voorstellen, maar dat is misschien een gebrek aan voorstellingsvermogen).

    Het verschil tussen 17 mutaties raak en tig mutaties waarvan 17 geselecteerd blijft natuurlijk een interessante vraag, maar het lijkt me erg moeilijk daar een antwoord op te krijgen. Je weet immers niet hoeveel (schadelijke) mutaties er geweest zijn omdat ze misschien weggeselecteerd zijn. Je kunt natuurlijk wel alle mutaties vinden tussen chimp en mens zoals het er nu uitziet, maar de mutaties die er werkelijk geweest zijn zie je niet. Dat heeft weer te maken met die mutation rate en letale of schadelijke mutaties. Het blijft een puzzel.

    Over de outlier die samenvalt met het protoschrift is natuurlijk bijzonder interessant. Heeft ook deze outlier invloed op de hersengrootte en connecties ? Ik zal het artikel van Lahn opzoeken.

    • Gammaburster mei 8, 2012 om 20:46

      @Marleen,

      ik zie een hoop cirkelredenatie.
      Je zegt eigenlijk:” Evolutie is een feit, random mutatie/selectie is de veroorzaker van alles dus het is zo geevolueerd”
      Je gebruikt het resultaat als bewijs en dat is niet erg wetenschappelijk.
      Stel: Ajax heeft gewonnen van Feyenoord. Dan is dat een feit.
      Als nu niemand de wedstrijd heeft gezien (je kunt volgens evolutie niet in aktie zien) kan ik roepen wat ik wil;

      - Ajax is een betere ploeg dan Feyenoord.
      - Feyenoord is omgekocht om de partij expres te verliezen
      - Alle spelers van Ajax hadden doping gebruikt.
      - Alle Feyenoorders hadden een griepje onder de leden.

      Het maakt geen bal uit wat ik zeg want in alle gevallen is de uitkomst hetzelfde en zijn dus alle verklaringen daarmee volgens jou een feit.

      Kijk, men kan blijven beweren dat random mutatie waar selectie op aan kan haken de meest fantastische dingen kan bouwen maar de waarneming is nog steeds omgekeerd.
      Random mutatie gooit niet veel meer in de grabbelton dan een puntmutatie in een bestaande sequentie te selecteren.
      Wat doet jou geloven dat je op die manier mensen uit microben kunt bouwen?
      Er is geen enkel maar dan ook echt geen enkel;bewijs of scenario hoe dat op moleculair niveau zou moeten plaatsvinden. Men kan nu eenmaal alleen selecteren wat er is en het stapsgewijs bouwen van nieuwe zinvolle sequenties op de achtergrond is gewoon onmogelijk.
      Een organisme wordt als geheel geselecteerd. je kunt niet selecteren op een nucleotide of triplet die op dat moment nog geen functie heeft. De weasel truc van Dawkins is niet conform realiteit. Enkel en alleen als je weet waar je heen wilt kun je zo’n scenario geloofwaardig maken maar dan moet je ook nog aantonen dat iedere tussenstap wel zo’n ongelooflijk reproduktief voordeel had dat het steeds weer voor 100% werd gefixeerd in een populatie. In de realiteit is dat niet haalbaar. Daarom zien we ook uitsluitend wat kapotte genen, het opblazen van bruggetjes als oplossing voor problemen. Dat is namelijk wat random mutatie kan doen. Maar als het gaat om toevoegen van nieuwe programma’s bereik je niets met dit mechanisme. Ik verwijs nogmaals naar de onderzoeksresultaten in E.Coli, Malaria, HIV en gist.
      Triljarden kansen ten spijt, iets spannends komt er niet uit. Wat doet jouw geloven dat je toch in een betrekkelijk korte tijd de meest geavanceerde gereguleerde systemen waar miljoenen nucleotiden aan specifieke informatie voor nodig zijn te evolueren met een random mechanisme?

    • Marleen mei 9, 2012 om 00:18

      @Gammaburster, je hebt het niet begrepen. Lees alles nog eens door: evolutie is gebaseerd op random mutatie en (non random !) natural selection. Dat laatste daar houd je geen rekening mee en dat is precies wat het weasel programma illustreert.

    • harry pinxteren mei 8, 2012 om 20:47

      marleen
      er zijn een hoop fenomenen zijn die je met de term natuurlijke selectie kunt samenvatten (darwin zegt dat zelf ergens ook zo: het idee is een inductie, een generalisatie van feiten). Ik zeg niet dat natuurlijke selectie niet ‘bestaat’. Heb je je trouwens wel eens gerealiseerd dat zowel de origin als de descent vooral gaan over verschillen, over variaties: uitvoerige beschrijvingen. precies jouw adage dat het niet gaat om de (toevallige onzichtbare) mutaties, maar om de fixaties, om de resultaten! De passages over selectie zijn op de vingers van een hand te tellen en op de cruciale momenten komt hij ook niet veel verder dan een paar zware metaforen, zoal ‘scrutinizing’.
      Darwin gebruikt ook de metafoor – de metaforen vliegen je zowat om de oren- van de ‘tangled bank’. Daarmee bedoelt hij de natuur die hij buiten ziet. Het ecosysteem. Ik denk dat er ook een tangled bank in ons zit, een micro systeem van moleculen, nano machientjes (copieerapparaten!) Ons genoom functioneert ook niet in isolatie maar maakt integraal deel uit van de cel. Etc. Het gaat ook om netwerken, tangled indeed. Het idee dat we hier een zak losse knikkers hebben, zoals de neo-darwinisten dachten, lijkt mij achterhaald. Het is zelfs de vraag of je ueberhaupt nog van knikkers, genen, kunt spreken. Ons genoom kent een ruimtelijke struktuur (het is optimaal opgevouwen, codes die met mekaar werken, liggen zo dicht mogelijk bij mekaar. Broad instituut). Sommigen hebben het zelfs over een architectuur: dan heb je ook bouwstenen!. Dat kan ik allemaal moeilijk rijmen met willekeur. Dat wil niet zeggen dat er geen toeval kan zijn, alleen dat er ook systeem in het toeval zit – zoals ook in de fouten die een apparaat maakt systeem zit, ook al ken je ze niet allemaal van te voren. En die fouten bepalen het resultaat dat je ziet
      (ik denk bijvoorbeeld ook dat de synthetische biologie zoals Church die ontwikkelt met zijn MAGE systeem het idee van de modelgebaseerde diagnostiek uiteindelijk zal (be)naderen, hoewel zijn computers nu nog brute kracht gebruiken, met hagel schieten, trial and error, zoals bij darwinistische selectie!)
      Human brain evolution required a major overhaul of the genetic blueprint perhaps much more so than the evolution of other biological traits´ zegt Lahn ergens. onze hersens zijn niet zomaar een orgaan. Bevers ontwikkelden hun staart als aanpassing aan hun omgeving- zo wil de theorie. Ontwikkelden wij dan onze naaktheid ook als aanpassing? Ik denk dat het omgekeerd was: wij pasten de omgeving aan aan onze naaktheid. Greg zag dat probleem al, en Darwin eigenlijk ook. Hij noemt het in D escent of man zelfs expliciet ‘a remarkable conclusion’. Maar hij trekt de conclusie niet door- met alle gevolgen vandien! ;-)

  80. Marleen mei 9, 2012 om 00:20

    @Harry, de cel en daarmee het organisme zitten zo ingewikkeld in elkaar dat je toch ergens moet beginnen met een beschrijving van het systeem. Je zult moeten praten over nucleotiden, genen, chromosomen. Je moet dat helemaal uitpluizen hoe die werken en elkaar beïnvloeden. Je kunt dus niet meteen beginnen met de beschrijving van de hele architectuur, dat komt later wel.
    Net zoals men nu bezig is het connectoom in kaart te brengen, zal ook de architectuur van de celkern beschreven worden. Het is voor mij helemaal niet ondenkbaar dat een organisatie van de chromatine binnen de celkern voortkomt uit verschillende chemische of andere affiniteit. Je kunt niet steeds maar blijven zeggen dat het toch zo ingewikkeld is, zo complex, dat kan toch niet op toeval, willekeur gebaseerd zijn. Je moet beseffen dat alles uit de genen komt, dus ook die ingewikkelde architectuur. Alles dat geen genotype is, is fenotype en wordt geselecteerd. Dat mechanisme is zoals we weten niet toevallig en dat werkt in op de architectuur van de celkern.

    Het artikel dat je linkte over die 510 genen in Nature die bepaalden dat wij zowel eigenschappen wonnen als verloren. Is het niet zo dat onze naaktheid een nadeel kan zijn ? Er is immers minder isolatie. Of een voordeel ? Minder luizen. Het hoeft geen aanpassing te zijn, maar kan een neveneffect zijn van bepaalde mutaties. Of het gevolg van het feit dat we kleding gingen gebruiken. Ik zou het echt niet weten. Het is niet zo dat alle kenmerken geselecteerd zijn. Er zijn ook nog spandrels en die kende Darwin niet.

    • harry pinxteren mei 9, 2012 om 14:10

      marleen
      ff snel
      Chan, Y. F. et al. Parallel selection mapping using artificially selected mice reveals body weight control loci. Current Biology: Volume 22, Issue 9, 8 May 2012, Page 794, doi:10.1016/j.cub.2012.03.011
      complex traits are usually controlled by many genes. …when complex characteristics must adapt to altered environmental conditions, selection affects many responsible genes simultaneously. These then change in parallel and contribute to varying extents to the organism’s capacity for adaptation. In this way, the genetic basis of complex traits can be decoded through parallel selection.

      Als je dit soort dingen kunt doen voor de EP, zul je mij niet meer horen zeuren!
      maar ben bang dat er meer spandrels in de san marco zitten dan jij denkt. Die relatie tussen geno- en fenotype is in de psychologie nog een veel groter probleem.

      de compexiteit is overweldigend: zag laatst een animatie van dna expressie een heuse leeskop moleculen ‘aflezen’, in een omgeving die iets had van het binnenste van een copieerfabriek of zo, vol machientjes en dingetjes en processen. Daar bestaat geen analogie van in de psychologie.
      (hebben we het vast nog wel eens over!)

  81. Marleen mei 9, 2012 om 15:21

    Harry, Bedankt voor de link. Heel interessant. Deze genen hebben blijkbaar (lees ik) analoge (homologe ??) genen in de mens waar ze verantwoordelijk zijn voor de complexe eigenschap van lengte.

    The different strains (de verschillende muizenlijnen) have become so similar in these (genoom) regions as a result of the extreme artificial selection pressure, that the genomes of the heavier but unrelated animals were more similar at these loci than with their closely related sibling mouse strains of those with normal weight. This clearly indicates that these loci are involved in the regulation of body weight….
    Interestingly, the genome of mouse populations living in the wild on remote islands, shaped by natural selection, have also changed in similar ways to the animals bred in the laboratory.
    These telltale signs suggest that artificial selection in the laboratory changes the same loci in the genome as natural selection. !!!

    http://www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120508220122.htm

    Ik denk dat je je niet moet blindstaren op ‘complex’. Complex traits betekent letterlijk dat meerdere genen verantwoordelijk zijn voor één eigenschap (zoals onze waarneming die kan vaststellen). Je moet in dit geval binnen die context blijven en je kunt dit dus ook niet toepassen op alles dat ‘complex’ is zoals het zenuwstelsel, de psychologie of de werking van nanomachientjes. Dat zijn allemaal verschillende ‘soorten’ complexiteit.
    Die filmpjes ken ik wel. Ze zijn prachtig, maar wel erg didactisch. Ze laten duidelijk een molecuul zien dat een bepaalde taak uitvoert. Een myosine of deine die langs een actine of microtubule ‘loopt’. Ik ben bang dat de realiteit veel meer een dikke brei van eiwitten en andere macromoluculen is, die langs elkaar heen schuiven, hier en daar blijven plakken, van conformatie veranderen en daarmee de conformatie van een ander eiwit beinvloeden dat op zijn beurt weer een reactie katalyseert enz. enz.

    • harry pinxteren mei 9, 2012 om 15:45

      marleen
      ff snel
      ja lichaamsgewicht is in mijn verzameling ‘NS raadsels’ een van de klassiekers. Een zo op het oog eenvoudige trek, variatie, en nog niet de helft genetische variantie verklaard.
      Spraak en bipedaliteit zijn twee andere fraaie voorbeelden:
      wist je dat voor onze tweebenigheid al minstens 16 adaptationistische verklaringen bestaan?. dus verkalringen van het bekende type: fixatie -> voordeel. Zo blijkt post hoc tweebenigheid veel voordelen te hebben. Minstens 16! Trouwens soms blijken ze mekaar uit te sluiten- maar dat hangt van de situatie af. Dat blijkt tenminste uit twee ‘verklaringen’ die ik je niet wil onthouden: sexual display en hoog gras (ik verzin dit niet). Maar hoe hoog was dat gras dan daar wel niet op die savannen? Of was het toch kort? ..!

      Dit soort darwinian reasoning kortom. Overigens: het punt is niet alleen dat er zoveel spandrels in de san marco zijn, maar om te beginnen: hoe stel je dat vast als je het over de ziel hebt. En dan heb je ook nog exaptaties, zij-effecten, bonussen: allemaal niet te verwarren met aanpassingen.

      Die cellen mogen dan in het echt wel soep zijn, maar die plaatjes laten aardig zien wat er gebeurt: evolutie in actie! Zulke plaatjes heeft de zielkunde in de verste verte (nog) niet. Nooit niet. Denk ik.

      Niettemin, realiseer je je wel goed marleen, Thomas van Aquino zei het ook al: de ziel dat is op de een of andere manier alles! ;-)

  82. harry pinxteren mei 9, 2012 om 16:10

    marleen
    moet je lezen, of al gezien?
    schaarste, nat sel, modellen en evolutionaire krachten: the lot!

    Robert Schuetz, Nicola Zamboni, Mattia Zampieri, Matthias Heinemann, and Uwe Sauer Multidimensional Optimality of Microbial Metabolism Science 4 May 2012: 601-604. http://www.sciencemag.org/content/336/6081/601.abstract
    Geen idee wa 13C flux analyse is, maar
    On the basis of 13C-determined fluxes from nine bacteria and multi-objective optimization theory, we show that metabolism operates close to the Pareto-optimal surface of a three-dimensional space defined by competing objectives. Consistent with flux data from evolved Escherichia coli, we propose that flux states evolve under the trade-off between two principles: optimality under one given condition and minimal adjustment between conditions. These principles form the forces (SIC!) by which evolution shapes metabolic fluxes in microorganisms’ environmental context.

  83. Marleen mei 9, 2012 om 16:40

    Harry, een mooie studie zeg. Ik begrijp dat voedingsstoffen zo efficient mogelijk worden ingezet voor reproductie of celdeling, voor het dagelijkse basismetabolisme en dat het omzetten van voedsel naar energie zo efficient mogelijk zou moeten zijn. Als al deze waarden optimaal zijn is het Pareto optimum bereikt. In werkelijkheid wordt dit optimum net niet gehaald want de cellen houden reserves achter om flexibel te kunnen zijn in andere omgevingen met andere voedselbronnen. Dat zou je natuurlijk foresight willen noemen, maar het is een geevolueerde trade-off tussen maximaal doorgroeien en klaar staan voor een nieuwe omgeving.

    Ik denk dat 13C flux analyse werkt met door C13 gemarkeerde metabolieten. De flux zijn alle metabolieten pathways. 13C is een zeldzaam isotoop van Koolstof.

    http://www.cityoftalent.nl/content/actueel/rijksuniversiteit-groningen/bacteri-n-meesters-van-het-compromis

    • harry pinxteren mei 9, 2012 om 16:57

      ja, heel mooi
      Nee foresight, tenminste bij Koonin, was alleen maar een term voor onbegrepen complexiteit, hadden we toch afgesproken…? ;-)
      maar ‘ ‘klaar staan’ voor een nieuwe omgeving ‘ klinkt toch heel anders dan dat knock out darwinisme dat jij er soms om na houdt: sla neer stochastisch onafhankelijk gemuteerde nucleotide, gooi weg, de losse knikker!
      En ja het is maar een model, al past het goed en wie weet ook op onze hersens bijvoorbeeld?

      die kennen ook een bijna -optimum, houden ook altijd reserves achter de hand om zo snel en flexibel mogelijk te kunnen reageren= aanpassen!. Daarom ook doven prikkels die niet veranderen, helemaal uit: Die signaleren eigenlijk: niks aan de hand, niks aan de hand. Tot er weer iets gebeurt. Heel interessant is dat de evolutie dat bij onze ogen duidelijk heeft menen te moeten corrigeren, vandaar onze microsaccades, supersnelle oogbewegingen die je niet ziet (te snel!). maar als je ze onderdrukt en je houdt je hoofd stil, zie je binnen een seconde of 2 niks meer: dooft letterlijk het licht: hetzelfde hetzelfde, geen verschil, niet de moeite waard! Probeer zelf maar.
      Of wil je er een mooi wiskundig model voor me van maken? ;-)

  84. Marleen mei 9, 2012 om 16:54

    Harry, er zitten eigenlijk niet zoveel spandrels in de S. Marco. Er zitten veel spandrels tussen alle eigenschappen en kenmerken van de verschillende organismen en we weten vaak niet welke het precies zijn.
    Tweebenigheid zou ook het gevolg kunnen zijn van dat grote hoofd, of lag dat andersom ? Met zo’n groot hoofd met zo’n wendbare nek is het lastig voortbewegen op vier poten. We zijn een beetje topzwaar toch. Maar daar zijn tenminste 16 verklaringen voor zeg je. Van de laatste zie ik de verklaring eigenlijk helemaal niet. Wat maakt dat nu uit, hoog of laag gras ?

    Over de ziel laat ik me niet uit. Daar heb ik helemaal geen ideeen over.

    • harry pinxteren mei 9, 2012 om 17:31

      Marleen
      geen adaptatie blijkt zo ingewikkeld (complex!) dat wil zeggen niet simpel, als bipedaliteit. (behalve spraak dan: die vergt al aansturing van plm 100 spieren, dan hebben we het nog alleen over het produceren van klanken, niet over produceren van betekenis)

      Vast staat dat tweebenigheid grote ergonomische voordelen heeft: een energiebesparing van minstens 40% geloof ik (ten opzichte van knokkellopen). Maar hoe koppel je dat voordeel aan meer nageslacht, maak je er een darwinistisch, evolutionair voordeel van?

      Want het geldt alleen als aan een heleboel andere aanpassingen is voldaan- die volgens de orthodoxie op zich dan ook allemaal een afzonderlijk voordeel moeten hebben gehad. Bijvoorbeeld, heb je echt die grote achillespees (veer) nodig, moet je dus je ‘klapvoet’ opgeven, maar wat komt voor wat, of hoe kan dat geleidelijk, omdat er verder ook alleen maar wat aan hebt als je dal die andere aanpassingen hebt, zoals een holle rug, losse heupen, smaller bekken, bilspieren, en ook een holle voet en nog een paar van die dingen. Wat is het partiele voordeel van al die aanpassingen- If any?
      Het is een heel scenario- en chimps lopen ook wel rechtop, maar niet handig, kost ze veel moeite, evenals die hilarisch parmantige gorilla in die dierentuin in Kent. Bovendien zijn die niet zomaar model: gorilla’s, zo staat vast, hebben zicht tov de LCA weer teruggeevolueerd met hun knokkellopen.
      Kortom, Bipedaliteit is niet een grote (monolitische), simpele adaptatie en deelvoordelen zijn lastig te verzinnen. Er is een Frans echtpaar dat 30 jaar studie heeft gedaan en ze komen er niet uit. Maar misschien was het toch die monogamie. Dat is serieus ook een verklaring; als je rechtop loopt kun je beter kindertjes dragen, vooral je eigen kindertjes! En natuurlijk helemaal als je geen vacht meer hebt, maar ja waren we toen al naakt dan? Snap je nou, hoe eindeloos dit soort darwinian reasoning kan zijn?
      Genen hebben we nodig, genen!

      Met dat grote hoofd, was het juist andersom dan Darwin dacht. Moet ik nazoeken.

      Hoog of laag gras maakt wel wat uit in verband met sexual display zou ik zeggen. Want de hoogte van het gras bepaalt de grootte van de display zeg maar. Niet serieus bedoeld, natuurlijk en wie weet maakte het gras ook helemaal niks uit, want hadden ze toen ook al peniskokers! Dit soort ‘theorieen’ zijn niet eens fout marleen, Dat is het punt. Kun je de graslengte op de savannen van vroeger, pakweg zo’n 200.000 jaar geleden, (nog) meten? En sexual display?? Hozoe, het ging toch om die ‘mating mind?! etc etc. Soms is het net cabaret in plaats van wetenschap.Maar ik hebbetere grappen gehoord.

    • harry pinxteren mei 9, 2012 om 17:55

      ik bedoelde natuurlijk de ziel als samenvatting van al die dingen die ik al eerder noemde, heel veel dingen dus! (alles, op de een of andere manier!)

  85. Marleen mei 9, 2012 om 17:29

    Onze reacties kwamen nagenoeg tegelijkertijd.

    Die losse knikkers houd ik er in.
    Het fenomeen waarbij wij ‘wennen’ aan bepaalde signalen ken ik wel. Maar hoe je microsaccades kunt onderdrukken, daar heb ik geen idee van.
    Van dit fenomeen kan iemand makkelijk een wiskundig model maken denk ik.

    • harry pinxteren mei 9, 2012 om 17:36

      ik vind knock out darwinisme leuker: eliminitationisme zoiets!

      eigenlijk is het allemaal heel bijbels marleen: onderzoekt alles en behoudt het goede; gaat en vermenigvuldigt U!

      Maar denk aan Thomas!

  86. harry pinxteren mei 9, 2012 om 17:45

    microsaccades onderdrukken is te doen, als je wil:
    voor het effect hoef je het ook maar bij een oog te doen, het andere doe je gewoon dicht.
    en dan druk je met je vingers zachtjes tegen je oogbol aan, tot je hem goed klem hebt- niet te klem! en verder je hoofd dan goed stilhouden natuurlijk.
    (maar don’t try it at home zou ik zeggen!)

    Saccades zijn uiterst interessant. Ik heb nog geen echt model gezien (de enige wiskundige modellen over hersens die ik ken zijn Bayesiaanse. Is mode tegenwoordig. Komt al weer de nodige kritiek op, fundamentele kritiek, klopt niets van. Dat onze hersens op z’n bayes’ zouden functioneren, terwijl het 100% tegen onze intuities in gaat (zo blijkt uit allerlei conginitie onderzoek) lijkt mij eerlijk gezegd wel het grootste probleem). Er is geen bayesiaanse optimaliteit daarboven tussen onze oren. zoiets

  87. harry pinxteren mei 9, 2012 om 20:57

    marleen

    we hebben het gehad over natuurlijke selectie: onderzoekt alles, behoudt het goede, en gaat en vermenigvuldigt u, maar ik ken een paar soorten die zich daar helemaal niet aan houden. Toevallig zag ik er vanavond een in het nieuws: de steur, al 250 miljoen jaar onveranderd en ook geen afsplitsingen – of wel? In ieder geval zijn er meer van deze soorten. haaien en krokodillen horen er ook bij. En misschien nog een hoop- wat overigens even interessant is als wanneer het bij deze vier zou blijven ( tenminste, als je bacterieen een (1) soort kunt noemen). Laten we het het Maarten ‘t Hart probleem noemen. Waarom? In een Een studie zonder Evolutie.De Gids. Mei, 2009, 433.schreef hij: ‘het (is) reuze merkwaardig dat je veel orgamismen vindt die miljoenen jaren onveranderd zijn gebleven, terwijl organismen die in hetzelfde milieu vertoefden wel evolueerden’.

    Op de een of andere manier doet me dit heel sterk denken aan Lord Kelvin’s beroemde opmerking…

    • Marleen mei 10, 2012 om 13:08

      Het is niet zo duidelijk of dit merkwaardig is. Deze ‘oude’ dieren zijn blijkbaar erg goed aangepast aan hun omgeving, die in al die tijd onveranderd is gebleven. Andere organismen evolueerden, ze splitsten zich op in verschillende ondersoorten en vervolgens in soorten. Er stierven er ook veel uit. Het zijn de hogere kortere takken van de boom. Terwijl de steur op een lage lange tak zit. Er zijn vanaf die tak dus geen afsplitsingen anders kon je hem niet zo oud noemen. De mens is jong omdat hij zich recent afsplitste, of was het die ander die zich afsplitste en is de mens dus ouder. Nee. Al onze voorouders waarvan we de fossielen van vinden zijn afsplitsingen. Wij hebben met hun een gemeenschappelijke voorouder. Dan zou je kunnen stellen dat ook de mens niet evolueert. En dat doet hij misschien ook niet. Zoals we zagen hebben bepaalde veranderingen in de grootte van het brein die kenmerkend is voor de soort vrij plotseling plaats gehad.

    • harry pinxteren mei 10, 2012 om 13:19

      Marleen,
      ok, ‘t Hart, toch ook een bioloog, maar hij had het niet goed begrepen. Ik nu wel: oude en jonge takken. Klinkt aannemelijk. Wij zijn ook nog hard aan het evolueren (Lahn). Dan lijkt mij de interessante vraag of de evolutie bij onze naaste takken, de apen, sinds de laatste afsplitsing ook zo ‘hard gewerkt’ heeft, of ook steeds sneller ging zoals bij ons het geval lijkt (John Hawks) Wij hebben plm 20 voorouders die zijn uitgestorven in de homo lijn en volgens Stringer waren er daarvan nog een stuk of 8 in leven zo’n 100,000 jaar geleden. Hoeveel apen zouden er uitgestorven zijn in de apenlijn? Ging dat ook steeds sneller? En maakt bomen of gras zoveel verschil? ;-)

  88. harry pinxteren mei 10, 2012 om 09:41

    Marleen
    al gezien?

    Berger, Hodis, Heffernan, Deribe, Lawrence et al. “Melanoma genome sequencing reveals frequent PREX2 mutations.” Nature, May 10, 2012. doi:10.1038/nature11071
    PREX2 is mutated in a convergence of genetic disruption that appears to accelerate tumor development. Its mutations occurred not just at hot spots that typically turn on an oncogene, a type of cancer-causing gene, and drive cancer forward. The alterations were also scattered across the length of the gene in a pattern typically seen when another type of cancer-causing gene, known as tumor suppressors, are turned off.
    “The pattern of mutations here looks a lot more like a tumor suppressor gene, but from the functional experiments, it behaved more like an oncogene,” Berger said.

    hoe moeten we die convergentie en dat patroon berijpen?

    • Marleen mei 10, 2012 om 14:14

      Harry, ik begrijp er nog niet veel van, dan zou ik het artikel moeten uitpluizen van hoe die mutaties blijkbaar zo specifiek kunnen zijn. Convergentie in deze context betekent waarschijnlijk dat er zowel mutaties van het ene als van het andere type op hetzelfde gen terecht komen. Patroon weet ik ook niet.

    • harry pinxteren mei 10, 2012 om 14:15

      marleen
      nou ja, het leek mij sowieso een interessant artikel

  89. Marleen mei 10, 2012 om 14:40

    Ik zou nooit durven beweren dat Maarten t’Hart het niet goed begrepen had. Ik zeg ook niet dat ik het wel begrepen heb en dat jij het nu dus ook begrepen hebt. Het verhaal wat ik hierboven neerschrijf is hoe ik ertegenaan kijk. Je neemt mijn mening toch zeker niet voor waar aan hoop ik. Alles blijft een punt van discussie.
    Ik ben geen evolutiebioloog maar een celbioloog. Ik ben me als hobby ook voor evolutie gaan interesseren. Vandaar dat ik daar blogjes over schrijf.
    Ik heb geen idee of onze evolutie steeds sneller gaat of dat het makkelijker is om recenter materiaal te ananlyseren en te vergelijken waardoor deze suggestie gewekt wordt.
    Van de apen zijn er misschien net zoveel uitgestorven, dat kan ik niet echt overzien. Bomen of gras ? Hoog of laag gras, geen idee.
    Hier staan veel uitgestorven mensapen:
    http://nl.wikipedia.org/wiki/Hominidae#Taxonomie

    • harry pinxteren mei 10, 2012 om 16:43

      marleen
      ik kan niet overal zo’n stomme smiley achter zetten, maar soms zijn dingen een beetje melig bedoeld.
      En ik bedoelde natuurlijk alleen maar dat ik had begrepen hoe jij het dacht het begrepen te hebben. Intussen weet ik ook wel dat alles een punt van discussie blijft. vooral dat knock out darwinisme!.
      Enfin, over onze afkomst worden met de dag nieuwe dingen ontdekt, zoals nu ook weer die fontanellen van dat Taung kind: gelukkig geen hoofdpijn dus.

      wat betreft die uitgestorven mensenapen, in de wiki lijst staat ook de Ardipithecus †
      zover ik weet liep die al echt rechtop plm 4 mio jaar geleden. Die 20 homoniden zijn geteld pas vanaf de afsplitsing van australopiticus, een stuk later dus. Dus best veel in (evolutionair) zeer korte tijd. Rechtoplopen heeft onmiskenbaar veel voordelen, maar kennelijk nog meer nadelen (gehad) – en nog steeds wel een paar!

  90. Marleen mei 10, 2012 om 22:48

    Harry, je mag de smiley’s best weglaten, doe ik ook over het algemeen ook ;-)

    De ontdekkingen gaan wel erg snel de laatste tijd, vind je niet ?

    Maar dat je afleidt uit het feit dat er zoveel homoniden uitgestorven zijn dat rechtop lopen zoveel nadelen heeft lijkt me een te straightforward redenering. Het is heel goed mogelijk dat er relatief weinig onderzoek bestaat naar het uitsterven van andere ver verwante soorten, maar dat daar net zoveel soorten verloren zijn gegaan.
    Op dezelfde rechtlijnige manier zou je kunnen stellen dat rechtoplopen veel voordelen heeft gehad: het lijkt wel een succesformule, de Homo heeft de planeet veroverd. Daarom, nadelen zullen er vast zijn maar meer dan voordelen ?

    • harry pinxteren mei 11, 2012 om 09:17

      ok marleen, zoals horatius al zei: lachend de waarheid zeggen.
      Of een wiskundevriendje dat altijd riep: ik doe maar een hypothese
      ruim 20 soorten die ons zijn voorgegaan in zo’n kort tijdsbestek is opvallend veel – als ik deskundigen als C Stringer moet geloven. Die nadelen bedoelde ik alleen melig in verband met al die voordelen die er allemaal zijn bedacht- zoals met dat gras en die display (waren onze voorvaders echt potloodventers?) . De vraag is inderdaad of er niet sprake is van een soort criminologie-bias (stijging van bepaalde misdaad naarmate er meer onderzoek naar gedaan wordt). Bovendien moet je duidelijk vanaf een bepaald moment gaan tellen- en dan zijn er al heel veel pogingen mislukt dus, zeggen ze. Interessant is natuurlijk wat straks die groep van Paaboo nog allemaal gaat vinden met die DNA vergelijkingen (evolutie zit in je genen, daar kunnen wel het alvast toch al wel over eens zijn. Dat is geen hypothese meer. Effe serieus. ;-)

      Grappig, Ik kwam gisteren bij het scannen van het nieuws twee wiskundigen tegen die beweren dat ze nu echt randomness kunnen maken- wat zeer moeilijk is (wist die wiskundevriend mij dus ook nooit goed uit te leggen). Daar moet je diep over nadenken. Losse nucleotiden? Peanuts meneertje!

    • Marleen mei 11, 2012 om 16:56

      Harry, de potloodventers in hoog gras moeten een soort apart geweest zijn.

      Ik heb alleen een abstract idee van wat randomness inhoudt. Mensen hebben altijd de neiging ergens een patroon in te ontdekken. Maar het lijkt me niet lastig om een computer een random sequence te laten creeeren.

      Ook met de nucleotiden, als je maar lang genoeg staart zie je altijd een patroon verschijnen.

    • eelco2 mei 11, 2012 om 17:12

      Marleen, grappig genoeg is het juist heel lastig een echte random sequence door een computer te laten genereren (geheel softwarematig). Eigenlijk kun je alleen pseudo-random getallen genereren, met een ‘seed’ ook nog eens.

      Verder ben ik het geheel met je opmerking eens – wat mensen al niet in wolken kunnen ontdekken, bijvoorbeeld, om nog maar te zwijgen van sterrenbeelden …

    • Eelco van Kampen mei 11, 2012 om 17:28

      eelco2 = Eelco van Kampen (verkeerd WordPress account …)

    • Marleen mei 11, 2012 om 18:38

      Harry, heb je daar ook een link van over de echte randomness. Ik ken iemand die dat soort dingen wel aardig vindt om te lezen.
      Alvast bedankt.

  91. harry pinxteren mei 11, 2012 om 09:29

    zal je interesseren, denk ik:
    Iván J. Cajigas, Georgi Tushev, Tristan J. Will, Susanne tom Dieck, Nicole Fuerst & Erin M. Schuman, The Local Transcriptome in the Synaptic Neuropil Revealed by Deep Sequencing and High- Resolution Imaging. Neuron 74: 1-14, May 10, 2012

    These results reveal a previously unappreciated enormous potential for the local protein synthesis machinery to supply, maintain and modify the dendritic and synaptic protein population. It seems that neurons use a local control mechanism much in the same way that modern societies have learned that the most efficient means to distribute goods to the population is to use local distribution centers.

  92. Marleen mei 11, 2012 om 17:07

    Dankjewel Harry voor de link. Misschien kun je uitleggen wat hier het werkelijke belang van is, want het ontgaat me enigszins…

    • harry pinxteren mei 12, 2012 om 10:05

      natuurlijk kan ik het werkelijke belang niet uitleggen, marleen, maar dat ons connectome in mekaar wordt gezet door zoveel locale controle mechanismen, was een grote verrassing. Locale controle in plaats van centrale, door de neuron; heel anders dan altijd gedacht.

  93. Marleen mei 11, 2012 om 18:48

    Eelco, bedankt. Het wordt hier door een informaticus bevestigd. Dat is dan tenminste duidelijk.

    • harry pinxteren mei 12, 2012 om 10:00

      de wiskunde had het ook al bevestigd hoor marleen
      het zijn trouwens twee fysici geen wiskundigen: ,aar echte randomness kun je ook alleen maar maken!
      More information: Free randomness can be amplified, Nature Physics (2012) doi:10.1038/nphys2300

    • Marleen mei 12, 2012 om 10:14

      Heel veel dank Harry, ik heb het doorgestuurd en misschien probeer ik het nog te lezen als het niet te moeilijk is.
      De openingsvraag is precies wat we moeten hebben: ‘Are there fundamentally random processes in nature ?’

    • harry pinxteren mei 12, 2012 om 11:14

      Zelfs in d QM is het pleit nog niet beslecht: determinisme vs probabiliteit. Bijv volgens onze eigen G ‘t Hooft dobbelt god ook niet. quantum indeterminisme ‘ontstaat’ door verlies van informatie bij de waarnememing: geen hidden variables, maar bits die we kwijt raken! QM is dus niet compleet volgens Gerard.
      En we hebben laatst die oostenrijkers gehad die het logisch bewijs hebben geleverd dat de werkelijkheid probabilistisch IS (zie eerdere reactie).
      En dan is er nog het free will theorem van Kochen en Conway.
      Maar wat die vrije wil betreft, hadden we afgesproken dat de wet van Buss geldt: geloof in de vrije wil. Als hij bestaat, zit je goed. Bestaat hij niet, dan kon je kennelijk niet anders (dan verkeerd geloven). Sommige filosofische problemen zijn een makkie, ‘true’ randomnes’ dat is heel ander koek!

    • Eelco van Kampen mei 12, 2012 om 11:22

      Harry, ik denk vooral aan vervalprocessen, waarbij het tijdstip van verval aan een kansverdeling onderhevig is, onafhankelijk van de waarneming. Een uitgestraald foton neem je pas later waar dan het (willekeurig) geemiteerd is. Dit soort spontane processen zijn geheel willekeurig.

      Ik heb het dus niet over het waarnemen van een quantum toestand (positie of momentum of zo).

      Dat gedoe over een dobbelende god heb ik altijd al onzin gevonden.

    • harry pinxteren mei 12, 2012 om 11:29

      eelco,
      ik kan er verder niet over oordelen, probeer alleen de discussie te volgen – en te kijken of dat wat oplevert voor de eeuwige discussie over de vrije wil.
      Die ‘wet van Bus’ vind ik wel een hele groeie grap trouwens. Geen spelt tussen te krijgen! Ook al komen die QM jongens er voorlopig niet uit!
      (Ik neem overigens aan dat ‘t Hooft ook goed nagedacht heeft over vervaltijdstippen en foton en zo).

    • Eelco van Kampen mei 12, 2012 om 11:01

      Uiteraard zijn er nogal wat ‘fundamentally random processes’ in de natuur: denk alleen al aan kwantum mechanische, zoals vervalprocessen.

  94. Gammaburster mei 12, 2012 om 14:18

    @ Marleen,

    nog even over de weasel.
    Je zegt dat Dawkins wilde aantonen dat mutatie @random is maar selectie niet.
    Nee, dat is logisch maar wat wil je daar mee bereiken?
    Het gaat er juist om dat Dawkins met dat model wil aantonen dat je als het ware geleidelijk stenen kunt stapelen en op die manier een muurtje bouwen. Hij claimt iedere stap te kunnen fixeren en dan weer voortborduren op die gefixeerde stap. Op die manier moeten dan alle eigenschappen verklaard worden. Maar dat is dus niet wat we zien en niemand weet hoe dat zou moeten. Ik blijf me dus nog steeds afvragen waarom jij perse gelooft dat random mutaties met de meest fantastische oplossingen op de proppen kunnen komen. Is het puur gebaseerd op het idee dat evolutie waar MOET zijn? Overweeg je zelf weleens dat evolutie misschien op sommige punten goed zit en op sommige punten fout? Of denk jij dat het echt de theorie van alles is? Kan het in jouw ogen zijn dat evolutie heel anders werkt? Of is random mutaties de enige sequentie-generator voor jou?

    • Marleen mei 12, 2012 om 18:23

      Gammaburster, mutatie is random. Daar twijfelt (bijna) niemand aan. Het gaat erom dat evolutie niet random is omdat natuurlijke selectie niet random is. Die ‘fantastische oplossingen’ zijn dus een gevolg van niet random selectie van random mutaties.
      Natuurlijke selectie fixeert mutaties in het genoom. Je krijgt daardoor een opeenvolging met opeenhoping van mutaties. Dat is wat je in het weasel programma ziet gebeuren. Daarom is het zo’n mooi voorbeeld.

      Evolutie kan niet ‘fout’ of ‘goed’ zitten. Wat je misschien bedoelt is of alle mechanismen zoals natuurlijke selectie, genetic drift en de neutrale theorie fout of goed zijn. Natuurlijke selectie is niet het enige mechanisme waardoor evolutie gedreven wordt. Mutaties kunnen ook ‘neutraal’ zijn. Dan heeft natuurlijke selectie er geen grip op, heeft er niets over te zeggen. Dit laatste komt vaak voor in kleine populaties. Dan worden mutaties verspreid door de genenpool van de populatie en random gefixeerd. In zo’n geval zou evolutie random zijn, maar dit mechanisme van drift opereert nooit alleen. Er is altijd ook natuurlijke selectie.

      Maar ik heb geen twijfels over de evolutietheorie. De theorie kan hooguit verfijnd worden met nieuwe gegevens. Als er een mechanisme is dat niet random mutaties veroorzaakt, dan is dat mechanisme ook geevolueerd. Evolutie van evolutie zeg maar.
      http://ascendenza.wordpress.com/2012/04/27/selectie-van-evolutie/

  95. harry pinxteren mei 12, 2012 om 21:25

    marleen

    sorry, maar met je ‘daar twijfelt (bijna) niemand aan’, suggereer je zo’n beetje dat alleen een enkele idioot als James Shapiro wel twijfelt. Daarmee ga je helemaal voorbij aan nota bene Cricks theorie over mutagenese, aan het werk van mcClintock, aan het onderzoek waar we het laatst over hadden over dat, ‘regulatory landscape’ en nog een paar voorbeelden die ik eens verder zal proberen te inventariseren.
    Punt is vooral dat het ueberhaupt vreemd is dat al die losse nucleotiden in een vacuum zouden hangen, passief, inert, gelijk een stel losse knikkers in een zak, zonder dat ze verder integraal onderdeel uitmaken van een complex functionerend geheel als een cel,- waarin verder alles wel geintegreerd is- tenminste dat mag ik hopen.
    Trouwens het idee dat genen knikkers zijn, dus losse units, staat sinds het voor het eerst werd gelanceerd in de 40-er jaren ook redelijk op losse schroeven door alle resultaten van het genoomonderzoek en de ontdekking van (alternative) splicing, de regulerende werking van – non-coderend dna (voorheen ‘junk’) etc etc. En zonder duidelijke discrete knikkers, eenheden, is het slecht random grabbelen!
    Dat geldt ook voor het feit dat er bijvoorbeeld dna repair bestaat, dna inserties, zelfs hele gen duplicaties etc allemaal zaken die het idee van stochastische onafhankelijkheid op zijn minst zwaar onder druk zetten.

    Ok, ik word niet gehinderd door enige kennis, maar dus ook niet door enig dogma. Ik ben blanco begonnen. En als buitenstaander vallen mij sowieso andere dingen op dan een expert zoals jij. Niet noodzakelijk de goeie dingen, maar je argumenten klinken niet overtuigend. evolutie van evolutie ja, inderdaad, alles evolueert, naar een steeds hoger energie niveau. Het leven gaat berg op – niet berg af! Waarom zou dat toevallig helemaal niet opgaan voor dna? Heel toevallig ja ;-)

    • Marleen mei 12, 2012 om 22:53

      Harry, het is waar dat alles in de cel geintegreerd is. De cel behoort evenwel tot het fenotype, d.w.z. het resultaat van het genotype en de omgeving. Er bestaat geen mechanisme dat de mutatie van het genoom beinvloedt of regelt. Nucleotiden zijn losse knikkers.
      Het werk van McClintock heeft niets te maken met het wel of niet random muteren van DNA. Zij ontdekte transposable elements meer dan een halve eeuw geleden en nog steeds is niet aangetoond dat deze niet willekeurig zouden verspringen.
      Ik ga inderdaad helemaal voorbij aan James Shapiro. Wat ik van hem gelezen heb, en dat is niet veel, lijkt mij niet overeenkomen met de werkelijkheid.

      Dat genen geintegreerd zijn in de cel en gereguleerd worden of zelf reguleren is een feit. Genen is niet hetzelfde als nucleotiden. Genen zijn dus ook géén losse knikkers, dat heeft niemand beweerd. Ze muteren maar de mutaties in de sequentie van het gen is willekeurig. Hoe denk je dat er een relatief constante mutation rate kan bestaan als er geen willekeurige mutatie was.
      DNA repair is juist zelf een bron van willekeurige mutaties. Sommige foute nucleotiden worden weggehaald en vervangen door de goeie of de foute nuceleotide, waarna de polymerase weer doorgaat met copieren. De DNA inserties en duplicaties zijn ook random. Daar hebben we het toch uitgebreid over gehad in verband met die non random mutation rate ?

      Je stelt dat evolutie bergop gaat, maar ook dat is nog maar te bezien. Bedoel je een toename in complexitiet, een toename in negatieve entropie ? Denk je dat omdat evolutie evolueert mutaties niet random meer zouden kunnen zijn.

      Het betekent overigens ook niet dat als computers geen randomness kunnen creeeren, de natuur dat ook niet kan. Integendeel, het schijnt dat computers gebruik kunnen maken van luchtbewegingen om random sequenties te creeeren. Of zijn luchtbewegingen ook niet random ?

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 08:07

      marleen
      bedankt voor de bijles! Sommige dingen haalde ik inderdaad door mekaar. Ik denk dat ik ze beter snap nu, dus kan ik ook gerichter vragen stellen. Als je geen tijd hebt, niet antwoorden, dat komt dan nog wel een keer!
      ok, cellen zijn fenotypen, maar dat geldt ook voor germcellen, zou ik zeggen. En dan is er iets raars: er is evolutie al om, zelfs evolutie van evolutie, behalve in dat ene dingetje, noem het een randomgeneratortje. Dat zit ingepakt in de cel, afgeschermd van de rest, en kan zo al miljarden jaren ‘true randomness’ genereren. (dat de natuur dat wel kan, en wij nog niet, is op zich goed mogelijk natuurlijk. Maar het punt is dat die true randomness verder nergens anders in de natuur, ‘natuurlijk’ voor blijkt te komen, en dus kennelijke gemaakt moet worden (denk aan Laplace, Poincare, ‘t Hooft: dit is (voorlopig nog) een ontologische kwestie, al heeft ‘t Hooft een voorstel gedaan voor een test: voorzover ik weet de enige empirische test in de wereld voor een ontologisch begrip. Nobelprijswaard!)

      verder, dit is een concrete variatie op het verhaal van gammabuster: hoe moet ik me die 1300 de novo genen voorstellen – dus niet punt mutaties- (Zang et al 211) die ze bij de mens gevonden hebben. Dat wil zeggen 1300 nieuwe hele genen binnen 6 miljoen jaar. En toch is er een relatief constante mutation rate zeg je. Ja daar hebben we het over gehad. Maar ik snap het niet. En die onderzoekers waren zelf ook hogelijk verbaasd! We hebben het er namelijk ook over gehad dat OMDAT die mutaties er zijn, want ze ZIJN er!, en OMDAT je uitgaat van randomness, je post hoc alles kunt verklaren. Een beetje rekenwerk kan laten zien dat 1300 nieuwe genen dan wel een plots een ontieglijk hoge mutatie rate moeten betekenen.

      Overigens werd de vraag van gammabuster ook al eens door Wallace gesteld in verband met de evolutie van de menselijke voet: waarom zou je die grijpvoet opgeven, ‘als aap’. Kortom: WAT is nou precies die selectiedruk? Precies, exact dus. En hoe toets je dat?

  96. Gammaburster mei 12, 2012 om 22:04

    @ Marleen,

    ik weet echt wel wat je bedoelt maar ik weet niet zeker of je begrijpt wat ik bedoel.
    Wat valt er nou te selecteren op basis van random mutaties? Wat gebeurd er? Wat muteert er? Wat stelt het biochemisch nou voor? Kun je het extrapoleren? Alles wat er ooit is waargenomen zijn defecten in bestaande sequenties. Tuurlijk kunnen die geselecteerd worden want selectie is er altijd met of zonder druk maar wat bouw je er mee? Je kunt alleen selecteren wat voor handen is en het gaat altijd om opblazen van bruggetjes. Sikkelcelanemie en malariaresistentie, chloroquine resistentie bij malaria, HIV resistentie bij mensen, noem maar op. Het is nooit een vebetering van het afweersysteem of een nieuwe trucje. Niets wijst erop dat een random mutatie mechanisme waar selectie op aan kan haken ook stapsgewijs een gereguleerd mechanisme kan bouwen waar letterlijk miljoenen nucleotiden aan specifieke programma’s voor samenwerkende onderdelen betrokken zijn. Het zijn altijd hier en nu oplossingen en het makkelijkst is dan om iets uit te schakelen. Dat is ook exact wat we waarnemen. Hoe wil jij met dit soort systemen iets nieuws bouwen? Een voorbeeldje; Dolfijnen zouden afstammen van eenhoevige landdieren. Iets hert of varkensachtigs wordt beweerd. Hoe komt een dolfijn aan een rugvin bijvoorbeeld? Geloof jij echt dat een genetisch programma voor een functionele stabilisatie vin gewoon vanzelf voorbij komt met een mutatie? Hoe begin je volgens jou? Als er op dat moment geen rugvinnen in een populatie aanwezig zijn kun je ze ook niet selecteren. Een rugvin van een millimeter geeft geen voordeel en zo is het met alle eigenschappen. Hoe ziet zo’n eerste voordelige mutatie eruit? We kunnen ze niet extrapoleren vanuit de waargenomen geselecteerde mutaties. Hoe selecteer je een uitrolbare tong om insecten te vangen als niemand zo’n tong heeft? Hoe ontwikkel ik giftanden? Hoe krijg ik de apparatuur in mijn achterste om een web met verschillende typen draad te spinnen? Hoe “evolueer” ik een assemblageproces? Geloof jij oprecht dat programma’s voor dat soort nieuwe eigenschappen gewoon voorbij komen als je maar lang genoeg wacht? Het is namelijk nogal wat anders dan een puntmutatie hier of daar terwijl de waarneming dus laat zien dat je daar al triljarden kansen voor nodig hebt. Wat zou je nou in hemelsnaam in den beginne kunnen selecteren? Er zijn nu 7 miljard mensen op aarde. Hoeveel hebben er giftanden? Of een rugvin? Of kieuwen? Of kunnen een web maken? Of van kleur veranderen? Helemaal niemand! Wat kun je dan selecteren? Niets! Of een ander voorbeeld. Wij hebben een defect gulo gen dat ooit in 4 stappen vitamine C synthetiseerde. Het kan uitsluitend zonder selectiedruk zijn ontstaan want zolang het niks synthetiseert doet het niks dus kun je er geen voordeel mee halen. Toch is het voor 100% gefixeerd. Nu is er ooit een enkele puntmutatie opgetreden met een frameshift als gevolg. Gen werkt niet meer en we moeten aan de groenten en fruit. Opnieuw is het defecte gen voor 100% gefixeerd. Nu komt het grote raadsel. Hoe kan een puzzel van ruim 1000 stukjes per toeval op de achtergrond stukje voor stukje zijn geselecteerd maar zodra er 1 stukje wordt weggehaald lukt het 100 miljoen jaar evolutie in 10^20 zoogdieren niet omdat ene puzzelstukje terug te evolueren. Let wel; de complete sequentie is ontwikkelt en gefixeerd ZONDER selectiedruk. Zodra het werkzaam was had het blijkbaar zo’n groot voordeel dat het voor 100% is gefixeerd. Op het moment dat het gen dus stuk gaat staat er wel degelijk druk op dat gen want anders kom het werkende gen niet voor 100% zijn gefixeerd destijds. Maar dat 1 stapje terug, dat vele, vele malen simpeler is evolueren dan de complete pathway, komt nooit meer voor. Blijkbaar kunnen blinde mensen een rubik kubus zonder problemen per ongeluk oplossen door er om de beurt aan te draaien en hem dan door te geven maar een reeds opgeloste kubus die slechts 1 draai weggedraaid is van de oplossing lukt helemaal nooit meer.
    Voor mij is dat een zeer duidelijk bewijs dat specifieke functies nooit @random zullen ontstaan en dan is zo’n gulo gen nog steeds een peuleschil vergeleken bij giftanden of een uitrolbare, insectenvangende tong. Ik snap nog steeds niet waarom je toch gelooft dat het mogelijk is.

    • Marleen mei 13, 2012 om 00:11

      Gammaburster, ik geloof niet dat het mogelijk is. Ik weet dat het mogelijk is.

      Het zijn de nucleotiden die muteren, de sequenties die veranderen. Ook dat is te zien in het programma weasel. Af en toe wordt er een mutatie gefixeerd door natuurlijke selectie (of genetic drift). Dat betekent dat hij in de genenpool van de populatie terechtkomt.
      De vraag wat dat biochemisch voorstelt is een vreemde vraag. Dat moet je maar opzoeken want dat is een heel verhaal dat te maken heeft met de veranderingen van codons en veranderingen van de corresponderende aminozuur. Een verandering van aminozuur kan een drastische verandering in een eiwit veroorzaken dat daardoor wellicht een grotere affiniteit voor zijn substraat krijgt en bepaalde reacties dus sneller of beter uitvoert. Zo zie je dat de verandering van een nucleotide een grote en positieve invloed kan hebben.

      Soms zijn er mutaties die enorm grote invloeden hebben op de morfologie van een organisme zoals de Hox-genen die een grote rol spelen in de embryologie.

      Bepaalde duplicaties blijken bijvoorbeeld enorme gevolgen te hebben gehad voor de ontwikkeling van het menselijk brein:

      http://ascendenza.wordpress.com/2012/05/04/duplicatie-van-genen-en-de-ontwikkeling-van-het-menselijk-brein/

      Het lijkt me duidelijk dat je hier heel wat nieuws mee kunt bouwen.

      Een Gulo gen, dat wij van onze voorouders erfden waarin het wel werkzaam was, is een gen dat zijn functie heeft verloren door een mutatie. Het is een neutraal gen dat gewoon is blijven zitten waar het zit. Dat lijkt me niet zo lastig. Het probleem met terugevolueren is een kwestie van statistiek. Een willekeurige mutatie op 1000 nucleotiden heeft een kans die afhankelijk is van de mutation rate (die bij de mens ongeveer rond de 10^-8 ligt per genoom per generatie.) Wil je precies die nucleotide weer terugmuteren dan moet je niet alleen een nucleotide veranderen dus wachten dat er weer een mutatie plaatsheeft met een kans van 10^-8 per genoom per generatie, maar precies die nucleotide dus maal 1/1000 = 10^-11.

      http://ascendenza.wordpress.com/2009/09/25/terugwaartse-evolutie/

    • Gammaburster mei 13, 2012 om 07:44

      @ Marleen,

      je ontwijkt eigenlijk het probleem.
      Ik ha heel erg in herhalingen vallen maar ik zal het toch nog een keer proberen.
      Voor mij is het onbegrijpelijk dat je het geen enkel probleem vindt dat een specifiek programma voor het synthetiseren van een bepaalde stof inclusief aan en uit schakelaars en feedback-loop door mutatie/selectie ontstaat. Een organisme zit tjokvol met dit soort noodzakelijke mechanismen die allen zijn opgebouwd door het selecteren van random mutaties (volgens de evolutie theorie). Maar als er slechts 1 stukje van 1 constructie moet worden terug geëvolueerd heb je het ineens over statistieken? De rest van alle genen en specifieke functies rommelde toevallig wel zo’n beetje bij elkaar? Dan hoe je niet te wachten op specifieke nucleotiden op specifieke plekken? Nogal tegenstrijdig en dat is nog zwak uitgedrukt.

      Dat aminozuren veranderingen teweeg kunnen brengen is duidelijk. Kijk maar naar sikkelcel anemie. Maar nog steeds begrijp ik niet hoe je kunt beweren dat door dit soort mutaties hemoglobine in de eerste plaats is ontstaan.
      Wachten tot duplicaties van genen toevallig de juiste mutaties krijgen is net zo dwaas als een vierkant blok beton ergens neerzetten en wachten tot door erosie de madonna met kind van Michelangelo tevoorschijn komt.
      We hebben het nog steeds over slechts wat stofjes. Een genetisch programma om een bepaald orgaan of bepaalde functie te bouwen dat helemaal vol staat met as/if instructies is nog weer van een heel andere orde.

      Nu weer terug naar de werkelijkheid…De eerste anti-malaria middelen werden makkelijk verslagen door malaria. In iedere populatie van 10^12 parasieten ontstond resistentie. Tegenwoordig weet men waarom. Er is slechts een puntmutatie voor nodig om de parasiet ongevoelig te maken. Toen kwam er chloroquine en dat ging een stuk beter. Resistentie kwam voor in iedere populatie van 10^20 parasieten. Het blijkt nu dat er 2 puntmutaties simultaan moesten plaatsvinden om chloroquine de baas te zijn. Evolutie had steeds weer 100 triljoen individuen nodig om een oplossing te vinden. 100 triljoen parasieten met iedere denkbare mutatie die er maar in de boeken staat. De enige oplossing was het kapot maken van een ionen-pomp. Nu beweer jij met hetzelfde gemak dat in een zelfde populatiegrootte (10^20 zijn het geschat aantal zoogdieren dat ooit heeft geleefd) middels het zelfde mechanisme met dezelfde mutatie-rate (malaria parasieten zijn cellen) alle zoogdierenrijken zijn ontstaan vanuit een spitsmuis-achtig beestje. Voor mij is dat echt zoiets als geloven in sprookjes en hardnekkig het hoofd wegdraaien van de data.

  97. harry pinxteren mei 13, 2012 om 08:26

    marleen, gammabuster
    sorry, ik had het fout: van de in totaal 1300 nieuwe genen van Zang et al , waren er 1100 (elfhonderd) geheel nieuw: ‘met een heel nieuw type functie’. Daar hoef je geen kansberekening voor te doen om te concluderen dat zoiets inderdaad ‘onherleidbaar complex’, is voor een theorie gebaseerd op stochastiek. Wat natuurlijk niet een bewijs is, ook niet uit het ongerijmde, dat er zoiets als ID moet bestaan. Maar mount improbable kom je niet op met fixatiepunten op grond van een gigantische random walk (ken ik nog een leuke anecdote over): niet als het gaat om 1100 heel nieuwe genen in pakweg 6 miljoen jaar met zeg gemiddeld een paar honderd miljoen exemplaren van die soort. het lukt alleen met oneindig veel en oneindig vaak gegooide dobbelstenen: Als je maar genoeg vooronderstelt, is niks een probleem!
    Met de test van ‘t Hooft zullen we het debat misschien ooit kunnen beslissen (de test is nu helaas fysiek niet te doen, zoiets als toen met die ERP-test).
    Overigens denk ik dat god een ander woord voor toeval is (Poincare) Dus jullie standpunten liggen dichter bij mekaar dan je misschien denkt- als poincare gelijk heeft natuurlijk!

  98. Marleen mei 13, 2012 om 10:47

    Gammaburster,

    je schrijft: ‘Een organisme zit tjokvol met dit soort noodzakelijke mechanismen die allen zijn opgebouwd door het selecteren van random mutaties (volgens de evolutie theorie). Maar als er slechts 1 stukje van 1 constructie moet worden terug geëvolueerd heb je het ineens over statistieken? De rest van alle genen en specifieke functies rommelde toevallig wel zo’n beetje bij elkaar? Dan hoe je niet te wachten op specifieke nucleotiden op specifieke plekken? Nogal tegenstrijdig en dat is nog zwak uitgedrukt.’

    De ‘genen en specifieke functies’ rommelden dus NIET toevallig bij elkaar. Zoals we eerder zagen worden mutaties gefixeerd in het genoom door natuurlijke selectie. Dat is nu juist het punt. Terwijl een terugmutatie drie grootheden onwaarschijnlijker is. Je wacht niet op nucleotiden op specifieke plekken. Evolutie ‘wilde’ geen hemoglobine maken en moest daarvoor de juiste nucleotiden op de juiste plaats vinden, het is een proces geweest met tussenvormen, foute versies en schadelijke mutaties die er door natuurlijke selectie uitgefilterd zijn en waarvan de functionele varianten overgebleven zijn. Daar is helemaal niets dwaas aan.

    ‘Het hoofd hardnekkig wegdraaien van de data ?’ Wat zijn jouw ‘data’ om te beweren dat evolutie niet werkt.

  99. harry pinxteren mei 13, 2012 om 10:52

    marleen
    je laatste opmerking slaat niet op mij: ik beweer niet dat evolutie niet werkt, ik beweer dat die te complex is voor een theorie gebaseerd op fixatie vantoevallige mutaties die voordelig blijken te zijn. Ik ben Goldenfeld en Woese nog eens aan het doorspitten een moeilijk verhaal, maar ik denk dat ik steeds beter begrijp wat ze bedoelen met life is physics en niet: chemie. dat is reductionisme. En met een beroep op toeval kom je er dan niet: 1100 nieuwe genen. it just doesn’t add up.

    • Marleen mei 13, 2012 om 12:00

      Harry, bedoel je dit artikel ?:
      http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001179

      Ik heb het diagonaal gelezen maar kan dat aantal nieuwe genen niet vinden.

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 12:08

      marleen,
      act of god zoals de britten zeggen ;-)
      maar ik krijg
      Undergoing Routine Site Maintenance
      als ik nu naar plos ga
      straks nog even kijken
      maar ik heb dus hetvolgende gelezen:
      ‘out of a total of about 1,300 new genes, only 13 percent were involved in new regulation. The rest, some 1,100 genes, are new genes that bring a whole new type of function.” Zhang YE, Landback P, Vibranovski MD, Long M (2011) Accelerated Recruitment of New Brain Development Genes into the Human Genome. PLoS Biol 9(10): e1001179. doi:10.1371/journal.pbio.1001179

  100. Marleen mei 13, 2012 om 11:30

    Harry,

    Cellen zijn fenotypen en dat geldt ook voor geslachtscellen inderdaad. Wat betekent dit voor jou ?

    De mutation rates verwijzen exclusief naar puntmutaties. Deleties en duplicaties zijn weer een ander verhaal. Ik kan het ook verbazend vinden dat er 1100 genen met nieuwe functie extra zijn sinds 6 miljoen jaar. Ik zeg ook niet dat evolutie zo vanzelfsprekend. De auteurs hebben ook met verbazing naar hun resultaten gekeken neem ik aan. Het is wonderlijk dat het zo werkt, maar het werkt. We hebben al gezien hoe duplicaties kunnen plaatsvinden. Of daar een frequentie van bekend is weet ik niet. En hoe definieer je een nieuw gen. Het gen dat we laatst zagen dat gedupliceerd was (SRGAP) en waarvan een verkorte versie het oorspronkelijke gen reguleerde. Is dat een nieuw gen ? Het geeft in ieder geval aan dat er een heel nieuwe functie ontstaat door deze enkele duplicatie.
    Ik weet niet wat de frequentie van duplicaties is. Maar het kan heel goed zijn dat die vrij hoog ligt. Als daar ‘positieve’ functies mee gemoeid zijn dan krijgen we ze natuurlijk te zien in ‘overgebleven’ organismen, anders niet.

    Over die voet. Daar heb je zelf vast een idee over. Wanneer die aap eindelijk uit de boom komt en rechtop gaat lopen dan is een platte voet wel heel wat praktischer, vooral om mee te rennen. De selectiedruk kan van alles zijn, voortbewegingssnelheid bijvoorbeeld voor het vluchten of het jagen. Maar ik denk dat je dat zelf ook wel weet. Aantonen of toetsen is onmogelijk. Dat kun je alleen doen met organismen die een korte generatieduur hebben zoals bacterien en fruitvliegjes.

    Ik denk niet dat toeval in mijn geval in de buurt van een God komt. Ik beschouw de random mutaties een gevolg van puur chemische of fysische oorzaken, maar vooral een fenomeen dat inherent is aan de structuur van het DNA zelf en zijn reparatiemechanismen.

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 12:04

      Wallace punt mbt die voet (en bijv ook onze naaktheid, en vooral onze grote hersens en geest en bewustzijn) is dat verklaring in termen van selectiedruk lastig is: niet omdat er achteraf zo moeilijk verhaaltjes over voordelen zijn te verzinnen, maar om die te toetsen en om die te koppelen aan mutaties – vaak zijn het ook een hoop mutaties tegelijk. Die 1100 van Zang bevoorbeeld kwamen ook niet allemaal na mekaar, per voordeel of zo! Dus hoe kwantificeer je dat? (Voor de EP is dat helemaal lastig, nog afgezien van het feit dat een persoonlijkheidskenmerk of een gedrag iets anders is dan een voet: ‘bestaat’er inderdaad zoiets als ‘cheater detection’? Niet zoals een voet bestaat, lijkt me. En wat zijn de voordelen van bewustzijn? Dat kan – met de kennis van nu!- niet veel meer dan een ad hoc verklaring opleveren, een just so story.
      Ok, andersom dan: god is een ander woord voor toeval. En als mutaties het gevolg zijn van puur chemische of fysische oorzaken kunnen ze niet willekeurig zijn, want er gelden wetten en constraints in de chemie en vooral principes en wetten in de fysica. Uiteindelijk is volgens ‘t Hooft de werkelijkheid deterministisch. In zijn optiek is dan ook het idee van vrije wil ( ogenschijnlijk geval van non-determinisme) een kwestie van onwetendheid (laplace): we hebben geen model, we hebben niet alle (begin) data en als we die wel hadden zouden we niet de nodige rekentijd hebben – als ik had moeten wachten op de output, had ik dit antwoord nooit kunnen schrijven. Daarom denk ik dat het geheel uit vrije wil is gebeurd!
      Zolang het experiment van ‘t Hooft onuitvoerbaar blijft, kunnen we, denk ik, zeggen dat de kern van het darwinisme pure ontologie is, namelijk de assumptie van toeval gerealiseerd in een soort ‘randomgenerator ‘ die zelf verder ‘onaantastbaar’ voor natuurlijke selectie is (bovennauurlijk) ook al maakt die deel uit van cellen, fenotype. Of: voor geslachtscellen, lees genoom, is dat onderscheid geno-fenotype kennelijk irrelevant. Het recept is niet de maaltijd, de bouwtekening niet het huis, maar hoort ueberhaupt niet tot een naturulijke orde, zoiets. Dat maak ik er uit op

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 12:09

      inderdaad, toeval ofwel ‘act of god!’
      hoe moet je het anders verzinnen met dat Plos! ;-)

    • Eelco mei 13, 2012 om 12:13

      Harry, je zegt: “Uiteindelijk is volgens ‘t Hooft de werkelijkheid deterministisch.”

      De toestand waarin een deeltje zich bevind is dat niet, maar de kansverdeling van die toestand wel. De kansverdelingen (complexe golffuncties etc.) in de kwantummechanica zijn deterministisch: die voldoen aan vergelijkingen als de Dirac vgl etc.

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 12:22

      ok moet ik nakijken hoe het precies zit, volgens ‘t hooft is de quantum mechanica niet volledig, er zit nog wat achter, geen verborgen variabelen, maar bits die verloren gaan, daarom verschijnt de wereld ons probabilistisch. Met zijn experiment zou hij aan kunnen tonen dat die bits inderdaad verloren gaan.
      Maar of ‘t hooft nu wel of niet gelijk heeft: de aanname dat de wereld niet-deterministisch, probabilistisch, stocastisch, willekeurig is op enig niveau, of dat van deeltjes, of dat van strings vro mij partm, of dat van nucleotiden, dat is ontologie. Of liever verwarren van epistemologie met ontologie (typisch ook de truc in alle godsbewijzen!).
      Het gaat er niet om hierover te bekvechten, maar te overdenken wat de consequenties zijn
      Goldefeld en Woese doen dat op twee manieren: zij richten zich vol op de onhoudbaarheid vanhet neo-darwinisme zelf
      mij gaat het om de EP die dat neo-darwinisme klakkeloos heeft aangenomen- en het daarmee gepaard gaande functionalisme en nog zo een paar van die dingen als post hoc redeneringen die altijd kloppend te maken zijn.
      enfin. zo lang we kunnen sparren is er leven, evolutie, wat heet? vooruitgang! ;-)

    • Eelco mei 13, 2012 om 12:42

      Harry, ‘t Hooft gebuikt dan ook liever de term ‘stochastisch’ i.p.v. probabilistisch.

      Maar de stochastische verdelingen, of ‘probability distribution functions’ (PDFs), zijn zelf wél deterministisch.

      Ik denk dat je dit gelezen hebt: http://arxiv.org/abs/quant-ph/0212095

    • Marleen mei 13, 2012 om 12:40

      Harry, je schrijft: ‘de assumptie van toeval gerealiseerd in een soort ‘randomgenerator ‘ die zelf verder ‘onaantastbaar’ voor natuurlijke selectie is (bovennauurlijk)’.
      Het zou allemaal heel interessant worden als de randomgenerator zelf ook onderhevig was aan natuurlijke selectie. Ik bedoel, als er mechanismen zijn die mutatie NIET random maken, mechanisen die geselecteerd kunnen worden.
      Het kan heel goed zijn dat die ooit gevonden worden. Eigenlijk is een functie als proofreading van de polymerase daar een voorbeeld van en niet te vergeten het copieren van het DNA zelf, waar regelmatig fouten in voorkomen. De mate waarin deze fouten voorkomen is ook geselecteerd zodanig dat de verhouding tussen accuraatheid en fouten optimaal is voor een bepaalde mutation rate die evolutie met een bepaalde snelheid garandeert.

  101. Rob van der Vlugt mei 13, 2012 om 12:33

    “..inderdaad, toeval ofwel ‘act of god!’”
    Harry, als deze begrippen volkomen uitwisselbaar zijn is het misschien een goed idee om er vanaf nu slechts één te gebruiken. Ik stel voor dat we voor ‘toeval’ kiezen, al was het maar om te voorkomen dat sommigen, waaronder ik, zich iets moeten gaan voorstellen bij een fenomeen waar werkelijk niemand iets zinnigs over te melden heeft.

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 13:02

      kom op rob, een metafoor op zijn tijd is toch nooit weg, of een beetje provoceren. of wel?
      (las trouwens laatst een verhaal over de vraag of Einstein die dus vaak god gebruikte als metafor,misschien toch niet een beetje stiekem gelovig was: scholastieke kwesties, lijkt me)
      maar toeval inderdaad. is there all there is, zeg maar!

  102. harry pinxteren mei 13, 2012 om 12:49

    ja eelco, klopt”
    “Beneath Quantum Mechanics, there may be a deterministic theory with
    (local) information loss.”

    Monod heeft natuurlijk ook en hoop over dit soort dingen geschreven: toeval en noodzakelijkheid. maar dat ken ik verder niet. Veel chaos theorie dacht ik. klopt?

  103. Eelco mei 13, 2012 om 12:54

    Maar de deeltjestoestanden en overgangswaarschijnlijkheden (de naamt zegt het al …) blijven stochastische, ondanks dat je de kansverdeling wel kunt meten en deterministisch mee kan rekenen. Dat is het hele punt.

    Chaos theorie (niet-lineaire dynamica) heeft hier niets mee te maken …

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 12:59

      nee, dat laatste beweerde ik ook niet!
      alleen dat Monod over toeval en noodzaak ook veel gezegd heeft
      maar ik ken dat niet
      en vroeg me af of die niet veel chaos theorie in zijn verhaal had
      meer niet

  104. harry pinxteren mei 13, 2012 om 12:56

    marleen
    ja uiteraard!
    er zijn argumenten vanuit de chemie en de fysika. in dat verband noemen Goldenfeld en Woese
    topoisomerases. Geen idee maar wat ze er over zeggen, kan ik me er wel wat bij voorstellen ivm copieren van dna
    en in verband daarmee: ze signaleren ook grote verschillen in mutation rates…

  105. harry pinxteren mei 13, 2012 om 13:07

    marleen,
    ik denk dat celbiologen hier het nodige te vertellen gaan hebben in de toekomst: en Goldenfeld en Woese weten waar het naar toe gaat:
    the textbook picture of a static genome composed of genes and junk DNA has now
    been superseded by recent findings, and it is arguably more appropriate to think of the genome
    as a set of one-dimensional ecosystems, coupled together by horizontal transfer and containing
    numerous genetic elements interacting with each other, creating niches for themselves, and
    evolving stochastically to create a community ecology
    een community ecology en ecosystems, en dat allemaal in die cellen van jou! ;-)

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 13:14

      en:
      a plethora of mechanisms have now been
      reported to give rise to an adaptive response to stress, including regulation of mutation rates
      (nonrandom in time) and localized variation along the genome (nonrandom in genome space)…
      There is also compelling evidence that not only may mutations be nonrandom, but horizontal
      gene transfer, too, need not be random.
      (ik dacht al: Shapiro was toch niet de enige idioot!) ;-)

    • Marleen mei 13, 2012 om 17:20

      ‘a plethora of mechanisms’ ?? Als ik de referenties check kan ik daar niets van terugvinden. Het is zeker niet het hoofdargument in deze artikelen.

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 17:37

      marleen
      wat bedoel je? Kloppen 88, 91, 198 dan niet?

    • Marleen mei 13, 2012 om 19:52

      Het is 199 en het gaat daar om stress induced random mutations.

  106. Marleen mei 13, 2012 om 17:11

    Harry, horizontal gene transfer is iets dat zich voornamelijk afspeelt tussen bacterien. Evolving stochastically ??

    Over die random mutations moet ik de verwijzingen opzoeken.

    Harry, je baseert je op veel van wat Woese en Koonin schrijven. Ik ben nu begonnen er wat van te lezen. Het valt me op dat ze op de schouders van Darwin gaan staan, ze borduren immers voort op zijn evolutietheorie, maar ze maken hem graag eerst een kopje kleiner. Werkelijk verbazend hoe ze hem afschilderen.

    Koonin:

    ‘Of course, Darwin did not discover evolution and did not even offer the first coherent
    description of evolution—arguably, that honor belongs to
    Jean-Baptiste Lamarck whose magnum opus Philosophie
    Zoologique (4) was, uncannily, published in the year of
    Darwin’s birth. However, Lamarck’s picture of evolution
    was based on an innate drive of evolving organisms
    toward perfection, an idea that cannot be acceptable
    to a rationalist mind. Besides, Lamarck did not proclaim
    the universal character of evolution: he postulated multiple acts of creation, apparently, one for each species.
    Darwin was the first to present a rational, mechanistic,
    and arguably, magnificent picture of the origin of the
    entire diversity of life forms ‘from so simple a beginning’,
    probably, from a single common ancestor (1).’

    Ongelooflijk hoe Lamarck hier als ‘ontdekker’ van evolutie wordt neergezet, terwijl hij eigenlijk alle basisconcepten fout had. Misschien voelt Koonin zich zo wat beter. Wat een naar mannetje moet dat zijn.

    Interessanter voor onze duscussie is deze opmerking: ‘Clearly, the emergence of a new gene as a result of a
    duplication, let alone duplication of a genomic region
    including multiple genes or whole genome duplication,
    are far from being ‘infinitesimal’ changes, and if such
    larger events are indeed important for evolution, the gradualist paradigm comes into jeopardy.’ Dit zou kunnen duiden op grote sprongen in de evolutie van organismen (het brein) als gevolg van duplicaties.

    Nu Woese: eerst lof voor Lamarck want er bestaat zoiets als horizontale gene transfer (dat voor zover ik weet bijna uitsluitend in micro-organismen voorkomt (Woese’s specialiteit) en epigenetica, een fenomeen dat nog steeds niet bewezen is.

    These genetic mechanisms permit the spread of genetic
    novelty much faster than vertical or hereditary transmission of genes, essentially amounting to a Lamarckian[85]
    dynamic of evolution[12, 86]. If this was not enough, it is now incontrovertible that the inheritance of acquired
    characteristics, long discredited, but violating no known
    law of nature, can sometimes occur, not only through
    horizontal gene transfer (e.g. in microbes), but through
    so-called epigenetic mechanisms that by-pass the usual
    modes of inheritance[87, 88] (especially in ciliates[89]).

    Hoe harder tegen Darwin schoppen hoe groter ze zich zelf voelen.

    Woese heeft het over de omgeving die een acceleratie van evolutie kan veroorzaken en verwijst daarbij naar dit artikel:

    http://www.pnas.org/content/104/34/13711.abstract

    Natuurlijk een computer model, maar daarom niet minder interessant.

    Misschien kom ik nog meer tegen dat uitwijst of en hoe evolutie kan versnellen.

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 17:34

      marleen
      toen ik las dat je je zo boos maakte op Koonin, vanwege een opmerking waarin hij eerder Lamarck afserveert en Darwin op een troon zet, dus precies anders dan jij het leest, moest ik even glimlachen want soortgelijke reacties kreeg ik ook bij gert als ik eens een politiek minder correcte opmerking maakte (grapje) over Darwin, bijv dat het hele idee al bij Sir John Sebright is te lezen in een pamflet uit 1809 dat Darwin kende- hij kende ook Sir john goed, ook noemde maar niet citeerde. Laten we het over de inhoud hebben en niet over gemoedstoestanden van mannen als Koonin,. Ok?
      Ja HGT en bacerien zijn het terrein van Woese, maar vergis je niet: om te beginnen vormen die levensvormen nog steeds het grootste deel van de biomassa, maken ze de TOL van darwin tothet topje van de ijsberg en ten tweede, ik geloof dat wel 40% van ons genoom van virale oorsprong is. Verder zijn wij natuurlijk (los)lopende colonies bacterien!
      Verder neem ik morgen meer tijd om eens op een paar andere punten van je in te gaan:
      gradualisme is niet vol te houden. Kijk om je heen
      epigenetica is volgens mij een geaccepteerd iets. Er worden steeds meer epigenetische effecten gevonden. Ook interessant voor EP-ers, want gedrag zorgt voor allerlei markeringen die ook in volgende generaties actief blijven, dwz gen expressie beinvloeden.

      Ik heb verder een hoge pet op inderdaad van Woese, alleen al omdat hij kritiek durft te hebben, niet alleen omdat hij absoluut een expert is, Idem voor Koonin. Maar er zijn natuurlijk meer van dit soort lieden: Wagner, Lynch etc. Er komt steeds meer kritiek op het paradigma. Ik zie als buitenstaander , van een afstand- inderaad een paradigma shift. Die zie je niet als je er bovenop staat, laat staan als je er middenin zit (dat is juist de hele grap van paradigma).

      Wij zijn een schitterend ongeluk en darwinisme is een schitterende ergernis (met dank aan jan mulder, maar die ken je ws niet!)

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 18:23

      marleen
      ik zal nog op wat andere punten ingaan, maar eentje wil ik je niet onthouden. Het zal je een rustige avond bezorgen
      Mijn punt is dat darwinian reasoning, zoals je weet. Om daar weer eens een goed voorbeeld van op de schop te nemen herlas ik een oud artikel van daniel dennett. Fraai voorbeeld: beweert alleen dat evolutie bestaat, want er bestaat leven, er bestaan zelfs turings machines (de man kokketeert graag met dit soort dingen zoals je misschien weet). Maar geen woord over hoe die dingen dan zijn ontstaan. Alleen DAT ze zijn onstaan- en wel geleidelijk.Het zal je verbazen…
      Efin zo iemand komt met dit soort redeneringen zover te beweren dat We ‘‘intelligent designers’’ are among the effects, not the cause, of all those purposes.
      Dus ook de evolutietheorie, je weet wel van die ene ‘intelligent designer’ is in deze darwinistische redenering een ‘effect’ van de evolutie!.
      Dus geen reden om darwin sacrosanct te verklaren, maar die evolutie! (grapje). Kooinin snapt dat gewoon niet. En Woese ook al niet.
      - het is, kortom een schitterende ergernis. Ik begin er steeds meer schik in te krijgen!

    • Marleen mei 13, 2012 om 18:24

      Harry, hij zet Darwin niet op een troon, integendeel. Vreemd dat wij dingen zo anders kunnen lezen.

      Ik hou er wel van als men kritiek heeft op bepaalde zaken, maar dan moet daar wel een goede reden voor zijn in plaats van een verhulde jaloezie. Deze mensen proberen niets anders dan naam te maken met dit soort artikelen en boeken waarin Darwin afgekraakt wordt en ze zelf met iets verschrikkelijk nieuws komen. Daar trap ik niet zo makkelijk in ! Dat is gewoon een verkopersmentaliteit.

      Dat bacterien de biomassa vormen is overduidelijk maar dat betekent nog niet dat wij uitsluitend over bacterien moeten praten als het over evolutie gaat. HGT komt niet voor onder hogere dieren. Ik zou zeggen dat de TOL nog net zo mooi staat, al zijn er misschien wat scheuten te bespeuren aan de voet van de stam.

      Epigenetica is nog steeds niet echt geaccepteerd. Ik accepteer het vooralsnog niet in ieder geval.

      Over de paradigma shift en het feit dat je daar midden in staat en dus niet kunt zien dat die zich voltrekt, dat geldt ook voor evolutie. En vooral van de evolutie van ons brein. We zijn niet helemaal objectief over de capaciteiten van ons brein.

      Jan Mulder ken ik wel, maar wat die voor zinnigs zou kunnen zeggen over evolutie is me een raadsel.

  107. Gammaburster mei 13, 2012 om 17:27

    @ marleen,

    ik begin nu langzaam het gevoel te krijgen dat je me een beetje in de maling neemt.
    We zien inderdaad dat mutaties gefixeerd worden. Dus dat is inderdaad het punt. Slechts een enkele puntmutatie voor wederom een werkend gulo gen is ultra simpel vergeleken bij het vanaf 0 opbouwen van de gehele patway voor de vitamine C synthese. Er zijn letterlijk oneindig veel foute sequenties te verzinnen. Waarom denk je in hemelsnaam dat je wel overal heen kunt evolueren?
    Je kunt uitsluitend selecteren wat er is. Ieder mechanisme ooit moet dus eerst per toeval en zonder selectiedruk op de achtergrond ontstaan voordat je het kunt selecteren. Je kunt niet selecteren op een gulo gen als er nog geen gulo gen is. Wat stel jij voor dan? Alvast een triplet van het gulo gen dat een reproduktief voordeel geeft? Denk je dat je met een triplet alvast een beetje vitamine C kunt maken? Of denk je dat alle sequenties alvast wel een beetje een functie hebben en dat je het dan alleen nog wat hoeft te boetseren? Ik denk dat je ook de fixatie van goede eigenschappen erg onderschat. Je weet namelijk nooit wat je doorgeeft en bovendien zijn de meeste mutaties recessief. vandaar de geslachtelijke voortplanting en vandaar de inteelt in kleine dorpen. Een ieder draagt nog al wat schadelijke mutaties met zich mee maar gelukkig zijn ze meestal recessief. Een piepklein verschil biedt geen overtuigend reproduktief voordeel en het zal ook een eeuwigheid duren om zoiets te fixeren. Bovendien is een organisme een totaal pakket en geen resultaat van een enkel voordelig gen. De zonen van alle ex-wereldkampioenen op de 100 meter sprint zijn nu ook niet perse kampioenen op de 100 meter sprint geworden.

    En inderdaad de data ja. We weten nu wat mutaties doen. Het doet bijzonder weinig. Niks geen nieuwe pathways, niks geen nieuwe organen. Niks. Een defect in een bestaande functie is alles waar evolutie mee op de proppen komt. Je hebt simpelweg geen tijd om walvissen te bouwen vanuit hert of varkens-achtige beestjes die op hun beurt nog nauwelijks 5 miljoen jaar daarvoor zijn voortgekomen uit een spitsmuis-achtig beestje. We weten ook wat genduplicaties doen. Ook al bijzonder weinig. Gist heeft zijn complete genoom gedupliceerd 100 miljoen jaar geleden. 100 miljoen jaar evolutie met een compleet reserve genoom om maar naar hartelust te evolueren wat je zou willen heeft gist veranderd in gist. De evolutietheorie heeft een heel groot probleem als je mensen uit microben wilt verklaren met dit soort waarnemingen.
    Alleen al voor een simpele celdeling zijn 600 enzymen nodig. 600 specifieke sequenties en een gigantisch draaiboek om alles in goede banen te leiden. Hoe zie jij een celdeling in de ruwe ongepolijste vorm?
    Een enkele celdeling duurt 2,3 miljard jaar zonder enzymen. Als leven zonder enzymen zijn weg zou moeten vinden met een mutatie/selectie proces tot het wel lekker loopt waren we nu bij de tweede celdeling aangeland sinds het ontstaan van de aarde.
    Je doet net of je alles maar erbij of weg kunt selecteren. Dat kan dus niet eens. Op welke van jouw 3 miljard nucleotiden ben jij geselecteerd? Wat was jouw voordeel? Je kunt wel dingen wegselecteren. Als er een zeer vitaal onderdeel niet werkt ga je dood maar op die manier heeft evolutie alleen een conserverende werking en geen opbouwende.
    Maar ik vraag het nog 1 keertje. Hoe selecteer je giftanden als er geen giftanden in een populatie aanwezig zijn? Hoe selecteer ik een rugvin bij een dier wat pas geleden nog een landdier was? Denk je dat een puntmutatie hier of daar volstaat om nieuwe organen (op zijn minst in een soort lompe ruwbouw fase) tevoorschijn te toveren? Waar kan in alle redelijkheid natuurlijke selectie nou op aanhaken? Doe eens een gedachte experiment met mij. Men neme een varken/hert-achtige. Hoe zag die eerste kleine mutatie eruit om er stapsgewijs een walvis van te maken?

    • harry pinxteren mei 13, 2012 om 17:52

      gammabuster
      je hebt een paar goeie punten – tegen darwinian reasoning, let op dat is wat anders dan tegen evolutie.
      maar jij maakt je er op sommige punten ook makkelijk af: bijv SRGAP2b en SRGAP2c zijn duplicaties van het oorspronkelijke SRGAP2 gen.Waar dat vandaan kwam, geen idee! maar die duplicaties hebben wel degelijk aantoonbare effecten: ze blokkeren de werking van het grootouder gen- levert meteen een nieuwe naam op: genetische sabotage! Daar hebben wij het in dit voorbeeld aan te danken dat onze neuronen langzamer rijpen waardoor ervaringen een grotere invloed hebben op de verbindingen (synapsen) die ze onderling maken, kortom op ons neuraal netwerk. (in vergelijking met apen).
      Intussen zijn er zo nog wat van die mutaties gevonden. Een interessante in verband met jouw betoog is het verlies van enhancer code van het GADD45G gen waardoor bij ons de aanmaak van neuronen veel langer blijft doorgaan (dan bij apen) . Wij zijn zogezegd geen kinderen van een mindere god, maar van een mindere code, verloren dna en van dna sabotage! Maar wat het allemaal met willekeur van mutaties te maken heeft, ik zou het niet weten. En wat voor voordelen die fixaties hadden, tja, meer nakomelingen dus, want anders hadden ze zich niet in de populaties kunnen verspreiden. En aangezien dat wel is gebeurd, moest er dus een voordeel zijn. Met PB was ik het al eens geworden dat dat een non sequitur is. maar ID enzo is dat ook, zelfs al klopt er helemaal geen iota van darwins verhaal,.

  108. Marleen mei 13, 2012 om 18:40

    Harry, dank voor je verwijzing naar Dennet. Evolutie is toch wat iedere wetenschapper bezighoudt en we zijn er nog lang niet uit over hoe het allemaal begon. Waarom kun je dat niet accepteren Harry, dat er inderdaad zoveel gaten zijn. Je bent gekeerd tegen Darwin en Darwinian Reasoning maar Koonin en Woese hebben absoluut geen betere verklaring voor de gaten die er zijn. Behalve wat vage verwijzingen naar non random mutation rates.
    Maar goed. Het doet me plezier dat je er schik in krijgt.

    Over je reactie aan Gamma, er zijn zoals je al zei heel veel duplicaties voor de genen die invloed hebben op de grootte van het brein. Hoe kun je dan nu beweren dat wij kinderen zijn van een mindere code. Er is absoluut geen vermindering te zien, integendeel.
    Mutaties kunnen zich ook fixeren door genetic drift. Het is een mechanisme dat waarschijnlijk nog belangrijker is dan natuurlijke selectie, vooral als het gaat om kleine populaties, zoals die van de mens !! (Vergelijk met microben).

    Dat Gamma en jij niet kunnen begrijpen hoe een puntmutatie kan leiden tot een nieuwe functie, daar kan ik echt niets aan doen. Dat vergt een studieboek om dat uit te leggen.

  109. Marleen mei 13, 2012 om 19:25

    Gammaburster, je maakt de eeuwige fout die alle creationisten maken, je zegt: ‘Ieder mechanisme ooit moet dus eerst per toeval en zonder selectiedruk op de achtergrond ontstaan voordat je het kunt selecteren.’

    Een, wat bedoel je met mechanisme en twee: wat bedoel met op de achtergrond. Laten we zien of ik je begrijp. Je bedoelt dat er eerst een heel orgaan of functioneel eiwit moet ontstaan voordat er selectie op uitgeoefend kan worden.

    Dat het per toeval en vaak zonder selectiedruk gebeurt klopt. Er kunnen zich synonieme mutaties voordoen zoals in de derde positie van een codon. Die hebben geen invloed op het aminozuur dat dus hetzelfde blijft. Dit zijn neutrale mutaties. Selectie heeft daar niets over te zeggen.
    Er kunnen ook mutaties zijn die wel een ander amninozuur betekenen, maar dat aminozuur kan een miniem verschil inhouden omdat de laterale groep dezelfde eigenschappen heeft bijvoorbeeld.
    Er kunnen ook heuse verschillen zijn in aminozuren die wel invloed hebben op het eiwit. De functie kan verdwijnen, maar de cel kan toch het probleem opvangen omdat er complexe interacties zijn ofwel omdat er robuustheid bestaat.
    Verder kunnen mutaties neutraal zijn maar toch in de populatie gefixeerd worden door genetic drift. Het gemuteerde gen of allel verspreid zich random door de genenpool van de populatie.
    Kortom allerlei manieren om mutaties te laten accumuleren.

    Als je wilt weten hoe de eerste eiwitten ontstonden zul je een duik moeten nemen in de RNA-wereld en je zult zien dat er ooit een ribozyme bestond dat zich associeerde met eiwitten. Deze structuur kon RNA omzetten in eiwitten nadat de transferRNA zich ontwikkeld hadden vond er ook transcriptie plaats. Zo ontstonden de eerste proteinen. Het RNA werd door virussen omgezet in DNA. De rest van evolutie gaat nog steeds op dit thema voort waarbij mutaties in het DNA andere eiwitten produceren.

    Dit hele verhaal is om het simpel te houden. Er zijn enorm veel mogelijkheden voor mutaties dus niet alleen de hierboven beschreven puntmutaties. Deleties, duplicaties, shuffling etc. etc. En vooral mutaties in genen die andere genen reguleren (Heb je al gekeken naar de Hox-genen)

    Omdat je er zo in geinteresseerd bent maar helemaal niet open staat om iets nieuws de leren (het is immers maar dwaas om zulke dingen te geloven) laat ik je een filmpje zien. Het is erg mooi, al is het een animatie. (Ik kreeg het van een goeie vriend toegestuurd dus let op).

    http://pinterest.com/pin/185843922093056495/

    • Gammaburster mei 13, 2012 om 21:52

      @ Marleen,

      Je blijft me de les lezen alsof ik niets weet van wat voor soort mutaties er bestaan maar ik weet niet zo goed wat je daar mee wilt bereiken. Al die tijd laat je zien dat je je vooral bezig houdt met de hypothesen die er bestaan en je geeft nog steeds geen antwoord op mijn vraag.
      Daar over straks meer.

      Je doet alsof de RNA hypothese zoiets is als een feit. RNA -> tRNA -> transcriptie en gaan!
      Vertel me eens hoe dat in zijn werk moet gaan?
      Het is weer eens in sneltrein vaart over alles heen springen. Dat sommige RNA moleculen wat katalysator eigenschappen hebben wil niet zeggen dat je dan klaar bent.
      Het is in de trent van: Met een schroevedraaier kan ik spijkers in een stuk hout slaan. Een huis bevat hout en schroeven. Met het bestaan van een schroevedraaier verklaar ik hoe alle materialen, gereedschappen en bouwplannen om een huis te bouwen zijn ontstaan.

      De RNA hypothese wordt nog niet erg ondersteund.
      De levensverwachtingen van losse nucleotide basen zijn niet erg hoog (met name cytosine) en men heeft geen idee hoe iets als ribose onder prebiotische omstandigheden zou moeten vormen. Bovendien zijn de benodigde condities ongeveer elkaars tegenpolen. Zonder stikstofrijke omgeving bouw je geen nucleotide basen maar in een stikstofrijke omgeving zal nooit ribose ontstaan.

      RNA naar tRNA naar transcriptie als verklaring voor de eerste eiwitten is al helemaal dwaas. Dan zou RNA eerst de functie moeten vervullen van alle 20 tRNA moleculen (met allemaal hun eigen specifieke bindingsite) en ook nog eens de 50 ribosomale eiwitten en nog de andere eiwitten en enzymen die betrokken zijn bij transcriptie. Bovendien is het hele trancriptie proces strikt gereguleerd. De juiste reacties moeten op het juiste moment plaatsvinden (vaak in stapjes die alleen door echte enzymen gedaan kunnen worden) Er zijn ook reacties in dit proces die de aanwezigheid van energie in de vorm van ATP vereisen. (bijvoorbeeld om aminozuren te laden met AMP) Hoe wilde je trouwens een copy van een RNA streng maken als je maar 1 streng hebt? Je kunt niet jezelf als template gebruiken en tegelijkertijd de machine zijn die de replicatie uitvoert. Zwom er toevallig nog een complementaire streng ergens rond? Afijn, zo kunnen we nog wel even doorgaan. Je kunt natuurlijk weer zeggen dat het allemaal krakkemikkig en simpel is begonnen en toen mutatie/selectie enz…maar je wilt gewoon complete pakketten aan randvoorwaarden wegwuiven.

      Nu even terug naar de eerste alinea. Ik weet echt wel wat voor mutaties er allemaal bestaan. Maar voor de zoveelste keer; we kunnen tegenwoordig zien wat ze doen. En of je nu inserties, deleties, tranversies of hele genoomduplicaties neemt…het doet niet wat evolutionisten hopen. Dat is de data. We hoeven niet meer te fantaseren wat al die soorten mutaties ZOUDEN kunnen doen. Zelfs HIV met een mutatie rate van slechts 1 op 10^-4 heeft nog steeds die CCR5 receptor nodig anders staat Darwin gewoon in zijn hemd. Probeer je eens in te denken hoe achterlijk veel mutaties er zijn opgetreden in het HIV virus. Slechts een genoom van 10 duizend nucleotiden. In een besmet mens zitten miljarden HIV virussen.
      40 miljoen mensen zijn besmet. 40 miljoen x miljarden kansen om iets te vinden op het ontbreken van de CCR5 receptor met een mutatie-rate 10.000 keer hoger dan cellen. waar blijft Darwin?
      Ik zou zeggen: stick with the data, stick with observation. Het laat namelijk iets compleet anders zien dan de hypothesen.

      Nog even over selectiedruk en achtergrond evolutie.
      Je kunt geen eigenschap selecteren die er niet is.
      Ik kan dus geen rugvin selecteren die er niet is. Hoe kom ik aan en rugvin? Hoe kom ik aan de apparatuur om een spinnenweb te bouwen? Hoe kom ik aan giftanden? Een uitrolbare tong om insecten mee te vangen? Je zult toch echt ergens moeten beginnen met selecteren en volgens jou is dat een soort ruwe, ongepolijste versie van wat we vandaag waarnemen maar mutatie/selectie heeft het met de tijd uitgekristalliseerd. Hoe bouwen we dus een walvis vanuit een varken-achtig dier? Hoe ziet de eerste voordelige mutatie eruit?
      Je moet toch eerst iets hebben om te selecteren. En natuurlijke een reproduktief voordeel om het te fixeren.

  110. Rob van der Vlugt mei 13, 2012 om 22:27

    “40 miljoen x miljarden kansen om iets te vinden op het ontbreken van de CCR5 receptor met een mutatie-rate 10.000 keer hoger dan cellen. waar blijft Darwin?”

    Gammaburster,
    Darwin overschatten is minstens zo onverstandig als Darwin onderschatten. Is het je ontgaan dat mensen die HIV hebben opgelopen en AIDS ontwikkelen een zeer geringe kans hebben zich voort te planten ? En ben je op de hoogte van het feit dat een klein percentage van de geïnfecteerden helemaal geen AIDS ontwikkelen ?
    Dat is Natuurlijke Selectie aan het werk.

  111. Marleen mei 13, 2012 om 23:35

    Gammaburster, je zegt ‘hoe ziet de eerste voordelige mutatie eruit’. Dan moet je teruggaan naar de eerste mutaties van de eerste moleculen die zich reproduceerden. Daar is het allemaal begonnen.
    ik heb je alle informatie gegeven die nodig is om zelf na te denken. En heb je er zelfs dat mooie filmpje bij gegegeven. Je kunt wel steeds door blijven gaan met dezelfde vragen te stellen, maar je moet toch echt zelf nadenken. Je kunt niet verwachten dat iedereen je alles in een reactie uitlegt. Ik ben nu al 3 jaar bezig blogs te schrijven over evolutie. Ik zou zeggen neem ze rustig door, dan praten we daarna verder. Ik kan ze echt niet allemaal samenvatten in een reactie.

  112. harry pinxteren mei 14, 2012 om 10:24

    marleen, rob, gammabuster
    als buitenstaander kan ik goed even optreden als discussie leider. moderator. want dat lijkt me wel nodig:
    Marleen, natuurlijk moeten we allemaal blijven nadenken, maar dat is geen weerlegging van de reeks feiten die gammabuster geeft
    (overigens tussen haakje, helemaal terzijde: wat jij creationisten verwijt, is precies wat evolutiepsychologen doen: ze gaan uit van een bepaalde eigenschap, een bepaald gedrag hier en nu, en redeneren dan terug: verzinnen er een evolutionair voordeel bij, ultieme oorzaak, (wat er natuurlijk steeds maar een is: meer nakomelingen). Reverse engineering noemen ze dat!)
    (overigens, ook tussen haakjes: de suggestie dat Woese en Koonin vooral schrijven voor de verkoop, is geen argument tegen wat ze beweren, want dat geldt natuurlijk zeker voor Dawkins. Of wil je soms beweren van niet, omdat hij juist Darwin verkoopt ?!)
    (overigens, marleen, ik weet heus wel dat als het modern genetisch en moleculair onderzoek ons iets geleerd heeft, dan is dat wel dat een klein verschil grote gevolgen kan hebben. Gradualisme als dogma is helemaal niet nodig! (het spectaculairste voorbeeld dat ik ken is gevonden door Varki: uiteindelijk maakt een zuurstof atoom een gigantisch verschil!) Een puntmutatie dus ook. Die passen ook helemaal in het model van stochatische onafhankelijkheid. Alleen er zijn een heleboel soorten mutaties, zoals je zelf zegt. Als je de dobbelsteen gooit, kun je makkelijk toevallig 10 zessen achter mekaar krijgen, als is de kans klein( en ik ken het onderzoek naar de verkeerde intuitie die mensen over kansen hebben waardoor ze dat niet snappen), maar al die andere soorten mutaties, duplicaties, kan ik toch echt niet allemaal goed rijmen met willekeur- of je hebt het niet goed uitgelegd. Dat kan ook.
    Verder, zo’n filmpje overtuigt een (on)gelovige niet:voor hem zal het typisch een voorbeeld zijn van ‘grote stappen, snel thuis’.

    Ik denk dat Rob een punt heeft: maar natuurlijk zijn er een hoop fenomenen die je kunt beschrijven als natuurlijke selectie. Dat is het punt niet. Over de formulering moet ik nog even verder nadenken

    Gammabuster heeft geen antwoord gegeven op dat punt van die SRGAP- duplicaties en hun effecten,

    En tot slot marleen. Natuurlijk heeft mulder niks toe te voegen aan de discussie. heb ik ook maar iets in die richting gesuggereerd? Ik gaf alleen aan dat hij die kreet verzonnen heeft.

    Misschien ben ik als moderator nog een paar punten vergeten, maar die komen vast wel boven tafel. Eerst dit maar eens even!

  113. Marleen mei 14, 2012 om 12:16

    Harry, Leuk dat je je opwerpt als moderator. Meestal is dat de beheerder van het blog, maar ik vind het prima dat je dit doet hoor.

    Geef eens een feit dat Gamma juist aangeeft volgens jou. Ik zie Gamma geen enkel feit naar voren brengen.
    Ik ken geen onderzoek dat aantoont dat duplicaties of andere relatief grootschalige mutaties niet random zouden zijn. Dus waarom zou ik moeten ‘geloven’ dat ze niet random zijn. Waarom moeten we daar moeite mee hebben of waarom zou je dat niet kunnen rijmen. Waarom kun je dit niet rijmen ? Je kunt het je niet voorstellen. Maar wat is daar zo moeilijk aan ? Daar valt ook niets over te zeggen of aan uit te leggen. Het is gewoon random zolang het tegenovergestelde niet aangetoond is. We wachten in spanning af.

    Het filmpje is niet bedoeld om wie dan ook te overtuigen. Het zal me een worst wezen of ik Gamma overtuig. Ik wilde hem alleen laten zien welk dier mogelijk tussen (de voorouders van) de herten en de walvissen heeft gestaan. En wat ik ook wilde laten zien is dat het prachtig is hoe evolutie zich voltrokken heeft, dat je daar niet voortdurend tegenaan hoeft te schoppen als een kwaad kind. Geniet van deze mooie wereld zou ik zeggen.

    Kijk dat is ook weer zo’n naief idee van de creationist. Hij wil de dieren van vandaag zien veranderen in andere dieren van vandaag. Maar wij weten wel dat er een gemeenschappelijke voorouder was voor hert en walvis. Alleen hoe kun je dat fundamentele concept in dat platte wereldbeeld binnen krijgen.

  114. harry pinxteren mei 14, 2012 om 17:31

    marleen
    we vallen in herhaling. Mutaties zijn random, zeg je. Dat wil zeggen, jij kent geen onderzoek dat het tegendeel aantoont. Maar ik hoor wel over verschillende soorten mutaties, onder andere ook via jou. Nu heb je inderdaad verschillende soorten dobbelstenen, maar hoe moet ik me dat met die soorten nucleoidenreproductie voorstellen, die ook niet in de lucht hangt, maar onderdeel is van het fenotype (geslachtscel is bovenal ook een cel, zoals je zelf opmerlte) En, nu we toch even met de herhaling van de stof bezig zijn: zoveek de novo genen, (ook een soort mutatie lijkt me!) lijkt me alleen al veel gezien de korte tijd (hooguit 6 mio jaar) en de kleine populatie(s) (er waren tijden dat we maar met 18.000 exemplaren waren, zeggen ze). Dan is willekeur inderdaad moeilijk voor te stellen. Maar verder heb ik helemaal geen geloof. Dus ook niet dat iets random is totdat het tegendeel bewezen is!

    Ik kan me voorstellen dat je daar als celbioloog niet aan die epigenetica wil, maar ik kan ook niet geloven dat al dat onderzoek ongeloofwaardig is zoals jij suggereert. Ik snap heel goed dat alles wat maar in de verste verte riekt naar daar lamarck anathema is (zeker voor orthodoxen als bijv J. Coyne) omdat het nogal wat overhoop haalt, maar daarom is het nog geen onzin zodat je al die resultaten zomaar kunt negeren. Tenminste, dat zou ik zeggen.

    Ik kan verder niet aangeven waar Gamma precies gelijk zou hebben, daarvoor heb ik de kennis niet, maar het valt me wel op dat je geen van zijn punten weerlegt. Tenminste ik lees alleen maar dat de feiten die hij noemt volgens jou ofwel niet kloppen of wel nergens op slaan ofwel allebei.
    Maar intussen heb je wel een record met 231 reacties!

    • Eelco mei 14, 2012 om 20:06

      Harry, random is niet hetzelfde als willekeurig …

    • harry pinxteren mei 14, 2012 om 21:16

      ik weet het, die begripsverwarring heb ik met marleen opgehekderd. maar ik heb geen zin iedere keer stochatisch onafhankelijk te typen, terwijl dat eigenlijk de technische term is en statistici gebruiken dan ook vaak de term random, beetje slordig maar ongeveer zoiets: Ze hoeven zich ook helemaal niet druk te maken over foresight;

  115. Marleen mei 14, 2012 om 18:04

    HahaHarry, ja een record is het zeker. Ik ben benieuwd waar de grens van WordPress ligt.

    Maar een ander soort mutaties dus geen puntmutaties maar inserties, duplicaties en deleties hebben nog steeds een random karakter. We weten niet waar duplicaties gaan zitten. Het zijn vaak fouten in crossing over (Meiose). Je kunt niet denken dat een fout gereguleerd is.

    Ook de SRGAP duplicaties zijn gewoon fouten. Het feit dat wij daar ons ‘voordelige’ grotere brein mee kregen betekent niet dat er iets achter zit. Een mechanisme of zo. Er zijn vast vele duplicaties die geen effect hebben of zelfs een schadelijk effect hebben, maar als ze letaal zijn zien we ze niet meer terug.

    Ik begrijp niet goed wat je met nucleoidenreproductie bedoelt en hoe zich dat verhoudt met fenotype en geslachtscellen.
    Maar wat erg belangrijk is, is dat die enorm kleine populatie die we ooit kenden juist een nog grotere willekeur betekent. Want behalve random mutaties bestaat er in kleine populaties een relatief sterke genetic drift. Bij genetic drift verspreiden de genen /alleen zich random door de genenpool van de populatie !! Er is nauwelijks natuurlijke selectie. Evolutie is in dat geval puur random.

    Ik heb me voor een poosje erg verdiept in de epigenetica (http://ascendenza.wordpress.com/2011/05/17/tussen-genotype-en-fenotype-epigenetica/ en http://ascendenza.wordpress.com/2011/11/20/lang-leven/). Maar het blijkt dat heel veel van de epigenetische markering verdwijnt in de zygote en tijdens de ontwikkeling van het embryo. Deze wordt dus bijna in zijn geheel geelimineerd, en pas gedurende de eerste differentatie weer opgebouwd. Dat zagen we ook in een recent blog van me. Ik kan het zogauw niet meer terugvinden. Ik weet dus niet hoe epigenetische markering via de geslachtscellen zou moeten lopen, hoe deze markering in de volgende generatie terecht komt. Ik ben het op dit en wel meer punten eens met Jerry Coyne.

    Gamma heeft geen gelijk. Hij komt alleen maar met vragen. Een typisch trekje van creationisten. Hij moet zelf maar vergelijkende Anatomie studeren en dan zullen de schellen wellicht van zijn ogen vallen.

  116. Marleen mei 14, 2012 om 18:18

    Het volgende blog (dat op dit blog volgt dus) gaat over die demethylatie of hypomethylatie in geslachtscellen en het vroege embryonale stadium (Methylatie is een epigenetisch mechanisme).

    It is broadly accepted that the paternal genome is actively depleted of 5-methylcytosine at fertilization, followed by passive loss that reaches a minimum at the blastocyst stage. Uit het geciteerde artikel in Nature.

  117. Gammaburster mei 14, 2012 om 20:09

    Het wordt tijd om te stoppen want ik krijg geen enkel inhoudelijk antwoord ondanks verwoede pogingen. Ik zal nog een laatste keer proberen om recht te zetten wat Marleen en nu ook Rob scheeftrekken.

    @ Rob,

    Hoe kom je op het idee dat ik denk dat natuurlijke selectie niet bestaat? natuurlijke selectie is een vaststaand feit! Net zoals random mutaties een vaststaand feit zijn! Random mutaties bestaan nu eenmaal. Maar ik wijs er alleen maar op wat het doet! Je moet je dingen afvragen als: Wat muteert er precies? Wat wordt er geselecteerd? Wat levert het op? Wat laat het zien?
    Wij zien dus dat miljarden maal 40 miljoen HIV virussen met letterlijk triljoenen mutaties het niet voor elkaar krijgt om een route via een ander deurtje te kiezen. Als de CCR5 receptor er niet is, staat evolutie schaak en misschien wel schaak/mat.
    We zien ook dat in 40 miljoen of meer besmette mensen ons afweersysteem geen oplossing heeft gevonden om het HIV virus uit te schakelen. Alleen de gelukkigen die een deletie in het DNA hebben waardoor de CCR5 receptor ontbreekt, hebben bescherming tegen het HIV virus.
    Natuurlijk zullen deze mensen een reproduktief voordeel hebben maar het is zoals altijd het uitschakelen van een gen. Het laat dus zoals altijd de beperkingen van Darwin zien!
    Nu zou je jezelf dus 2 dingen moeten afvragen als neutrale toeschouwer.

    1. Waarom is er in ruim 40 miljoen mensen niemand wiens afweersysteem een trucje heeft tegen HIV?
    2. Waarom kunnen onuitspreekbaar grote populaties aan HIV virussen met evenveel mutaties geen weggetje vinden om zonder CCR5 receptor binnen te dringen?

    De power van random mutatie/selectie zou namelijk overweldigend moeten zijn. Hele zoogdierenrijken hebben zich geevolueert vanuit een spitsmuisachtig beestje. In veel meer kansen bij een veel grotere populatie bacteria ziet men ondertussen dat zelfs het ontwikkelen van een nieuwe pathway al buiten bereik ligt van Darwin. Dat zijn data en niets anders dan data.
    Het zelfde geldt voor de waarnemingen in malariaparasieten, E.Coli en gist.
    Bestaat random mutatie? Ja! Wordt er geselecteerd? Ja! Het is maar heel minimaal en er zijn absurd grote populaties voor nodig om uberhaupt iets te selecteren. populaties die gewoonweg niet beschikbaar zijn bij grotere dieren. Dan is het ook nog zo dat bij organismen die zich geslachtelijk voortplanten het erg moeilijk is om een eigenschap te fixeren. Een microbe doet gewoon aan celdeling en een voordeel wordt direct doorgegeven aan zijn “nakomelingen”. Bij geslachtelijke voortplanting heb je het probleem dat je nooit weet wat je doorgeeft en bovendien worden mutaties door geslachtelijke voortplanting bijna allemaal gefilterd.

    @ Marleen,

    je hebt me helemaal geen informatie gegeven en je hebt ook geen enkel antwoord op een vraag gegeven. Het enige dat je doet is beweren dat het allemaal echt waar is. Het probleem is dat jij ieder scenario accepteert zolang het maar pro Darwin is. Of het biologisch redelijk of uberhaupt mogelijk is kan je niet zoveel schelen zoals bevoorbeeld je RNA – tRNA – transcriptie verhaal. Je presenteert het gewoon als een feit terwijl er
    Ik wilde met jou een simpel gedachte experiment doen om te laten zien waar het misloopt.
    Daarom vroeg ik jou om de eerste selecteerbare mutatie eens uit te leggen met ook nog een reproduktief voordeel wanneer we van een hert/varken-achtig dier een walvis willen maken.
    We weten nu namelijk beter dan in de tijd van Darwin wat er op moleculair niveau voor nodig is om bepaalde eigenschappen te verkrijgen en een evolutionist zou er op zijn minst niet vrolijk van moeten worden. Toch blijf je stug volhouden dat er in het verleden fantastische dingen zijn gebeurd. Ik blijf er op hameren dat de data iets compleet anders laat zien. We zien tegenwoordig evolution in action. Populaties van bacteria, virussen, parasieten en gisten met aantallen die het aantal zoogdieren die ooit geleefd hebben ruimschoots overstijgen. Het enige dat Darwin doet is af en toe een defect gen of een deletie bevooroordelen. Zelfs daar heeft hij triljoenen kansen en triljoenen mutaties voor nodig. Dat is een waarneming en geen hypothese. Op geen enkele manier is geloofwaardig te maken dat anderzijds in veel minder kansen complete zoogdierenrijken evolueren vanuit een spitsmuis-achtig beestje. Evolutie gaat immers niet over tijd. Het gaat om kans op een selecteerbare mutatie, meer niet. Nog zelfs los van de moleculaire en morfologische veranderingen zou ik weleens willen zien wat voor soort selectiedruk men zou willen voorstellen om in een relatief korte tijd met relatief weinig kansen een muis-achtige te pushen richting konijnen, honden, walvissen, tijgers, olifanten, giraffen, paarden, varkens en weet ik wat nog meer.

    Gelukkig komt er steeds meer data. En hoe meer data er komt, hoe meer Darwin naar de achtergrond gaat. Dat Darwinistische evolutie bestaat is een feit maar het is slechts een side-effect gebleken en niet meer dan dat. Om de complexe mechanismen, organen en organismen te verklaren zal er echt iets fundamenteel moeten veranderen in de wetenschap.

    Ik wens Harry veel succes! Ik weet al waar dit toe leidt. Namelijk tot niets! Men verwijt mij dat ik niet open sta voor bepaalde dingen en ik verwijt onder andere Marleen en Rob dat ze niet open staan voor de werkelijkheid uitsluitend wegens een hardnekkige vorm van naturalisme. Verhaaltjes en onrealistische scenario’s worden verward met feiten en data. Ik ren niet weg voor de discussie maar er is niks meer te zeggen. De tijd zal het leren. Ik verwacht dat Lamarck zal winnen.

  118. Rob van der Vlugt mei 14, 2012 om 20:27

    Gammaburster,
    “1. Waarom is er in ruim 40 miljoen mensen niemand wiens afweersysteem een trucje heeft tegen HIV?”
    Dat trucje is er. Het heet CCR5 delta 32. Bezitters van dit gemuteerde gen zijn erdoor beschermd tegen HIV. En er is hier dus sprake van een veranderd gen, niet van een uitgeschakeld gen.

    “2. Waarom kunnen onuitspreekbaar grote populaties aan HIV virussen met evenveel mutaties geen weggetje vinden om zonder CCR5 receptor binnen te dringen?”
    Omdat ze niet zoeken. Mutaties zijn niet gericht op een doel.

    Of het virus niet weldegelijk via een andere weg ons plezier gaat vergallen in de nabije toekomst zullen we overigens moeten afwachten.

    Tussenstand: Darwin 2 – Gamma 0.

  119. Marleen mei 14, 2012 om 21:42

    Gammaburster, dit leidt inderdaad tot niets. Je herhaalt jezelf alleen maar. Ik ben niet van plan je nog beter uit te leggen wat je vraagt (je vraagt het niet eens want je zegt dat ik je dat maar eens even moet uitleggen).
    Ik heb je uitgelegd hoe mutaties werken, wat voor gevolgen ze kunnen hebben en hoe ze geselecteerd worden. Als je dat niet begrepen hebt dan kan ik daar echt niets meer aan doen. De passage naar walvisachtigen kun je zien in het filmpje.
    Heb je nu dat verhaal over duplicaties al gelezen van het SRGAP gen ? Dat laat duidelijk zien hoe je onmiddelijk een enorme variatie kunt verkrijgen door slechts één duplicatie. Nee, je blijft gewoon maar hameren zonder in te gaan op de dingen die je aangedragen worden. Dat zijn voor jou ‘verhaaltjes’, ‘sprookjes’ en dat is allemaal niet zo netjes.
    En je hebt het over data. Ik heb nog steeds geen data gezien van je. Een linkje of iets dergelijks dat je beweringen ondersteunt.
    Het is me ook allerminst duidelijk wat je probleem is. Je hebt het erover dat er onnoemelijk veel mutaties zijn en tegelijkertijd kun je je niet voorstellen dat er zoveel variatie is ontstaan.

    Je schrijft: ‘Het enige dat Darwin doet is af en toe een defect gen of een deletie bevooroordelen. Zelfs daar heeft hij triljoenen kansen en triljoenen mutaties voor nodig ‘
    Het lijkt me dat je ook niet weet wat een deletie of een duplicatie inhoudt.

  120. harry pinxteren mei 14, 2012 om 21:44

    @ marleen
    we gaan dan ook gewoon door, kijken waar we vastlopen!
    ok, weer iets nieuws geleerd: random is ook dat We niet weten niet waar duplicaties etc gaan zitten. Hier gaat de analogie met knikkers dus ook mank, want daar maakt het niet uit waar ze landen. en met mutaties wel. Logisch. Meer een soort lingo, of liever bingo! ;-) Dus elke selectie lijkt onafhankelijk van elke voorgaande (= stoch onafh), maar de ‘locatie’ zeg maar, dus het effect is dat niet- het genoom hangt ook niet helemaal als los zand aan mekaar: een voorbeeld is de willekeurige fout van die twee SRGAP duplicaties, die toevallig gunstig uitpakten, omdat ze net goed terecht kwamen, voor ons. zoiets. Maar dat is geen foresight, dat had ik al begrepen, en zelfs dat biologen dat ‘random’ noemen. ok.

    Ik hoop wel dat je doe epigenetica een beetje uit kunt leggen op leken niveau. Ik ben sowieso al benieuwd om te zien waar al die positieve verhalen dan in de fout gaan.

    gamma. overigens zijn er wel degelijk problemen met dat naturalisme, zeker als je er ontologie van maakt. Na het herlezen van een verhaal van Dennett ‘Darwin’s ‘strange inversion of reasoning, 2009′waar hij het probleem probeert te tackelen zijn er maar twee conclusies mogelijk volgens mij: ofwel je hebt een selfdefeating conclusie, ofwel je komt tot triviale conclusie. Dat blijkt vooral als je het gaat hebben over de ziel,de geest, de psyche, of in dit geval, ons als ‘intelligent designers’.

    En bedankt gamma, maar wees gerust. We komen er wel uit. Er worden ook steeds meer genen bekend die onze hersens gemaakt hebben tot wat ze zijn. Dus we zullen zien!

    Rob ik weet niks van CCR5 delta 32. Maar het klinkt als een weerlegging van een van de bezwaren van gamma.

    • Rob van der Vlugt mei 15, 2012 om 09:31

      Harry,
      over CCR5 delta 32

      http://en.wikipedia.org/wiki/CCR5

      Misschien is het een idee om een stochastisch onafhankelijke mutatie voortaan SOM te noemen. Meervoud SOM’s. :-)

    • harry pinxteren mei 15, 2012 om 09:37

      ok, rob
      maar na al die chemie weer even wat psychologie, eh evolutiepsychologie. Ok? zie mijn feestbijdrage. Schieten maar!

  121. harry pinxteren mei 14, 2012 om 21:52

    marleen
    ik heb ook een filmpje gevonden over evolutie
    geen animatie, maar werkelijkheid
    geen natuurlijke selectie
    maar
    seksuele selectie
    wat volgens Darwin toch ongeveer hetzelfde was
    (even die reclame voorbij laten gaan plm 15 sec)

  122. harry pinxteren mei 14, 2012 om 21:56

    nog ff een laatste- we naderen de 250!
    marleen je bent het vaker eens met Jerry Coyne, had ik ook al gemerkt
    wist je dat Jerry helemaal maar dan ook helemaal niks van evolutiepsychologie moet hebben?
    (en hij heeft er een onsterfelijke grap over gemaakt in zijn blog, overigens zonder helemaal compleet te zijn bleek mij later: hebben we het bij gelegenheid misschien nog wel eens over. Over die EP bedoel ik!

  123. Marleen mei 14, 2012 om 22:29

    Harry, volgens de statistieken heb je nu op mijn blog sinds de start ervan op WordPress de meeste reacties van iedereen, behalve ikzelf. Dat is een record.

    Epigenetica is een lastig onderwerp. Er zijn verschillende mechanismen van epigenetica. Een daarvan is de methylatie van Cytosine. De genen of andere regio’s van het genoom die gemethyleerd zijn komen niet of nauwelijks tot uitdrukking. Dit is een mechanisme dat aan de basis staat van differentiatie van de verschillende weefsels. Elke cel van elk weefsel heeft het totale genoom. Na gedifferentieerde methylatie komt dit genoom dus in de verschillende weefsels op verschillende manier tot uitdrukking; de cellen zijn dan gedifferentieerd.
    Nu wordt er beweerd dat epigenetica ook verantwoordelijk is voor erfelijke eigenschappen. Het patroon van methylatie van Cytosine zou van de ene op de andere generatie doorgegeven kunnen worden. Er zijn experimenten die dit aantonen, tenminste voor een paar generaties. Maar ik lees nu in het artikel van Nature dat in het hier op volgende blog geciteerd is, dat methylatie praktisch verdwijnt in de geslachtcellen, de zygoot en de allereerste embryonale fase. Dus wat blijft er dan over van dat patroon van methylatie als alles weggegumd wordt bij een nieuwe generatie. Hoe kan het dan patroon erfelijk zijn.

    Nu ben ik natuurlijk benieuwd naar de grap van Jerry Coyne.
    Bedankt voor het filmpje. Ik had geen idee dat seksuele selectie al zo vroeg aanvangt. Gelukkig hebben ze meerdere kansen.

  124. harry pinxteren mei 15, 2012 om 09:35

    Marleen, grappig dat record.
    Ik maak er even een feestaflevering van!
    Daarom maar kort de wetenschap: ik heb gelezen over effecten die wel drie generaties doorgegeven werden: effecten van stress (cortisol niveaus bijv), honger (hongerwinters in Nederland en Zweden, obesitas), alcohol, roken, dat soort dingen. Ik kan de kwaliteit niet controleren, misschien waren het spurieuze statistische verbanden, maar het is ook gevonden in het dna van muizen in het lab. Enfin eens kijken wat ik kan volgen van dat onderzoek in Nature.
    Ok, die grap van Coyne. Ik weet dat hij in Why evolution is True de EP al stevig had afgeserveerd (hij is niet de enige serieuze darwinist overigens). Ik weet niet welke argumenten hij precies hanteert, maar ik kan ze wel raden, denk ik: evolutie zit in je genen, en laat eerst maar eens zien waar al die psychologische dingen aanpassingen van zijn. Maar vooral, laat maar eens zien hoe je dat hard kunt toetsen. Veel van wat de ziel betreft is toch een kwestie van smaak, voorkeur, etc- en dat geldt zeker voor veel van dat EP onderzoek. Je kent de onderwerpen wel. Ik denk dat Coyne daar aan dacht toen hij zijn ‘argumentum ad ridiculum’, zeg maar, bedacht: dacht ik kan ook wel zo’n juist so story verzinnen. Dus: waar is de vieze smaak van sperma eigenlijk een aanpassing aan? Uiteraard had hij er een quasi EP verhaal van gemaakt, een soort hoax. Hilarisch. Maar Jerry miste wel een ding. Diverse onderzoeken hebben namelijk laten zien dat er in sperma minstens 10 eiwitten zitten die echt heel erg gezond zijn. Vooral bij orale inname. Ik verzin dit dus niet: zoiets verzin je niet zelf. Maar het maakt de grap van Jerry nog beter dan hij zelf al dacht. De grote makke van dat darwimian reasoning (adaptationisme) in de psychologie, van al die ‘ just so stories’ is natuurlijk: nicht einmal falsch.
    Een waarom is dat zo? omdat hoe verder je ‘naar boven’ gaat zeg maar (vanaf de molucule richting man dus) hoe groter de ‘limits’ van darwinian reasoning bljken: tot je uitkomt bij wat je de naturalistische paradox zou kunnen noemen. Om een lang verhaal kort te maken: in zijn meest banale vorm komt het naturalisme neer op de stelling- ooit ook letterlijk zo geformueleerd: evolutie draait om meer kinderen, niet om meer waarheid. Maar als dat zo is, geef mij dan eens een goede reden om die uitspraak zelf nog te geloven? Elke goede reden maakt hem onmiddellijk onwaar: self defeating. Probeer je deze paradox te vermijden, dan val je in trivialiteiten. Zoals ik boven al opmerkte is het verhaal van Dennett daar een voorbeeld van. (en niet het enige overigens). Er zijn veel meer , vooral aanzienlijk minder hilarische, voorbeelden.
    Jan Mulder heeft elke maand een top vijf van zijn ‘schitterende ergernissen’. Misschien moest ik ook eens een lijstje maken. Dat van hilarische verhalen, is helaas nog kort. Ik ken er dus maar eentje. Oh nee, ik herinner me er nu ineens nog een: een grap van Leonardo (da Vinci bedoel ik) .
    Ik wed dat jouw blog het enige is in Nederland waar een ‘ reductio ad hilarium’ besproken is : nog een record! Nou, feestbijdrage of niet soms? Maar helaas, ook slecht nieuws, marleen: naarmate het minder over moleculen en stochastische onafhankelijkheden gaat, maar meer over de ziel, zeg maar, wordt het lastiger met dat idee van natuurlijke selectie, ehh differentiele reproductie van voordelen, loop je harder op tegen de ‘limits’ waar Darwins medestanders het al over hadden. Greg, Wallace en Huxley.

  125. Rob van der Vlugt mei 15, 2012 om 11:25

    Harry,
    Je hebt het over de grote makke van darwinian reasoning in de psychologie. Dat doet me denken aan het onvoorspelbare karakter van een slinger aan een slinger. M.a.w. zijn er binnen het vakgebied van de psychologie überhaupt voldoende harde data die zich lenen voor gedegen evolutie-biologisch onderzoek ?

  126. Marleen mei 15, 2012 om 11:59

    Harry, het is waar dat er eigenschappen worden doorgegeven als gevolg van een dieet of slechte gewoonte bij de ‘grootmoeder’. Daar heb ik ook verhalen van gehoord. Maar het is mij onduidelijk hoe het moleculair in elkaar steekt. Als de epigentische markering in de geslachtscellen uitgegumd wordt hoe kan deze dan verantwoordelijk zijn voor erfelijkheid ?
    De hongerwinter had te maken met prenatale blootstelling aan tekort aan voedsel. Dit veroorzaakte in deze kinderen op latere leeftijd gezondheisproblemen. Maar dit is dus niet erfelijk !! Het is immers prenatale blootstelling.
    http://www.sciencedaily.com/releases/2008/10/081030110959.htm

    De ontwikkeling van het brein, de psyche, is vanuit het perspectief van een bioloog een zeer recente ontwikkeling en neemt in de biologie een heel bescheiden plaats in. Ik weet er dan zo goed als niets van. Ik heb dus ook geen uitgesproken mening over EP. Maar hoop er van jou meer over te weten te komen.

    Zeker een feestelijke bijdrage ! Bedankt.
    (De 250ste reactie is voor jou hoop ik).

  127. harry pinxteren mei 15, 2012 om 12:08

    marleen rob de grap van coyne zegt het helemaal
    en dat punt van het naturalisme is ook geen pure academische, of nog erger, filosofische kwestie: het moet voorlopig ‘van beneden’ komen, benedenaan beginnen met de echte wetenschap en de harde data: een voorbeeld, tenminste van wat ik bedoel, is P M Visscher M E Goddard E M Derks N R Wray Evidence-based psychiatric genetics, AKA the false dichotomy between common and rare variant hypotheses . Molecular Psychiatry 17, 474-485 (May 2012) | doi:10.1038/mp.2011.65
    http://www.nature.com/mp/journal/v17/n5/full/mp201165a.html

    Maar zijn ze al helemaal boven? Bij de ziel, zeg maar? Nee natuurlijk niet! Maar als ze echt kunnen voorspellen is dat al heel wat!

    Marleen als jij dit ook interessant vindt, zou ik graag – heel graag- via google meekijken als dat geen probleem is, want die lui van Nature vragen weer een stoot geld

    • Marleen mei 15, 2012 om 12:28

      Harry, Ik heb geen toegang tot dit artikel. Het is Molecular Psychiatry, een van de vele specialistische journals van Nature waar ik geen toegang tot heb. Jammer.

      Het interesseert me overigens wel ook al zie ik niet goed in wat dit bijdraagt aan ons verhaal over de evolutie van het brein en ons gedrag behalve dat mentale ziektes een erfelijke component hebben.

      Over de verworven eigenschappen, daar heb je helemaal gelijk in. Dit zijn ook verworven eigenschappen. Het punt blijft wel dat er ook verhalen (ook publicaties) de ronde doen waarin deze eigenschappen voor enkele generaties erfelijk zouden zijn. Dat is wat ik niet kan begrijpen.

    • harry pinxteren mei 15, 2012 om 21:11

      het was open access, zoals ik al zei, marleen
      http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/pdf/mp201237a.pdf
      ik zal het verder bekijken, maar als ik denk wat het is, dan draagt het wel degelijk bij aan inzicht over de evolutie van ons brein. Schizofrenie is natuurlijk geen aanpassing maar een compexe variatie, dimensie waarop mensen varieren: we hebben alleemaal de nodige ‘schizo genen’, aleen niet in voldoende mate en in de juist combinatie, en omgeving, om echt schizo te worden; uiterst relevant, zou ik zeggen. Heel wat anders dan dat geleuter van die EP

      en Rob: harde data dus!

  128. harry pinxteren mei 15, 2012 om 12:17

    ok, de 251ste reactie
    een korte vraag :Het is immers prenatale blootstelling zeg je.
    maar het is toch het hele eiereneten van epigenetica dat het gaat om ‘verworven’ ( dwz niet ‘erfelijke’) eigenschappen die doorgegeven worden Hoe dan ook, of ze nou prenataal dan wel postnataal zijn verworven?

  129. harry pinxteren mei 15, 2012 om 12:28

    sorry foutje al is dat verhaal van Visscher et al ook interessant
    maar het gaat om onderzoek van Alexander B. Niculescu III, et al..
    …”For first time we have a comprehensive list of the genes that have the best evidence for involvement in schizophrenia,”
    kan de link verder nog niet vinden, maar dit bedoelde ik dus

  130. harry pinxteren mei 15, 2012 om 12:31

    HA! het is open access
    http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/pdf/mp201237a.pdf
    (op deze manier halen we makkelijk de 300!)

    • Marleen mei 16, 2012 om 09:48

      1 % schizofrenia in de bevolking is veel en kan misschien inderdaad als een complexe variatie gezien worden. Ik heb het artikel nog niet goed kunnen lezen, maar figuur 3 is verrassend; het gaat zelfs om disconnecties tussen de neuronale cellen.
      Ik ken de cijfers van bipolar disorder niet, maar daarvan zou men kunnen denken dat het een aanpassing is. Veel hoogbegaafden en kunstenaars hebben er ‘last’ van en profiteren wel vaak hun inzichten gedurende de manische episoden.
      Maar ik moet het nog beter lezen.

    • harry pinxteren mei 16, 2012 om 10:04

      marleen
      de zielkunde beweegt zich (weer) in de richting van denken in continua in plaats van in categorieen. Veel syndromen (die niet meer zijn dan vaak heel oude klinische observaties zonder deugdelijke nosologie, bijv schizofrenie is een kreet die dateert van het eind van de 19de eeuw, ik leerde nog dat er een heleboel verschillende soorten bestonden, tegenwoordig praten sommigen, zoals hier aan de PUK van de RU liever over psychose) overlappen, zoals in het geval van schizofrenie en autisme bijv, veel ziektebeelden zelf varieren zo dat er gesproken wordt van spectrum (autisme bijv, zo wordt ‘asperger’ als afzonderlijke categorie ook afgeschaft in de nieuwe DSM- is althans de bedoeling en als die er nog komt want de protesten worden met de dag groter). Je hebt dus om te beginnen niet met duidelijke eenduidige laat staan monolitische ziektebeelden te maken- dat geldt zelfs al voor ziektes van het lichaam, laat staan voor die van de ziel! Dus zijn harde cijfers ook een probleem: logisch als de diagnose al niet helemaal klopt. Het gaat natuurlijk uiteindelijk om die mix van die 20.000 genen die vroeg of laat, of te laat of te vroeg, op tijd of niet, in onze hersens tot expressie komen: plus de invloed van de omgeving. Ga er maar aan staan! En verder: hoe ga je dingen meten, kwantificeren? Klassiek voorbeeld uit de zielkunde is natuurlijk IQ. Is die score nou wel te verhogen of niet, wat ligt vast. Trouwens, wat meer een iq test eigenlijk (antwoord: de latente trek theta! ) ;-) Etc etc Zo kan ik nog wel even door gaan!

  131. Rob van der Vlugt mei 15, 2012 om 23:17

    Nr 256 oftewel 2^8
    Twee merels in de tuin en ze maken een nestje.
    Misschien komen er twee bij dit jaar.
    Als ze blijven dan heb ik volgend jaar vier merels in de tuin.
    En over zeven jaar 256 oftewel 2^8
    Als ze allemaal blijven….

    Hoeveel genetische variatie zou er tegen die tijd zijn opgetreden ?

  132. Rob van der Vlugt mei 16, 2012 om 12:36

    “Why do the minds and societies of apes and humans differ as much as they do? Why have other primates no language like humans? Why do other primates live in natural environments instead of constructing their own? Simply saying that humans are more intelligent does not yet explain how this situation evolved.”

    Goede vragen van Michael Tomasello (Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology) en op 23 mei komt hij ze beantwoorden in Groningen. Maar ik kan verdorie niet en voor Marleen is het niet te doen helemaal vanuit Italie. Dus Harry, zou jij de honeurs willen waarnemen ?

    http://www.rug.nl/filosofie/nieuws/agenda/tomasello23mei12

    • harry pinxteren mei 16, 2012 om 12:43

      rob, aardige suggestie, maar ik weet niet of 23 mei mij wel lukt. Bovendien zie ik zo gauw geen nieuwe gezichtspunten van Tomasello in de samenvatting.het gaat natuurlijk vooral ook over Hamann, K., Warneken, F., Greenberg, J., & Tomasello, M. (2011). Collaboration encourages equal sharing in children but not chimpanzees. Nature, 476, 328-331. [pd
      daarin lijkt hij te verschillen van FdW die overigens in 2013 een nieuw boek heeft, dat nu al klaar is waarin hij betoogt dat apen al moraal hebben.
      En zou er geen artikeltje van komen, of een opname, oid?

    • Rob van der Vlugt mei 16, 2012 om 12:56

      Dat artikel ga ik zeker lezen. Bedankt !
      Ik las dat De Waal volgend jaar weer een boek uitbrengt. Hij schijnt daarin inderdaad te betogen dat apen een moraal hebben maar atheïsten dan juist weer niet !
      Ik zie het met spanning tegemoet.

    • harry pinxteren mei 16, 2012 om 13:03

      rob het hele verhaal kun je waarschijnlijk al lezen in:
      http://email.eva.mpg.de/~tomas/pdf/TomasAdvances.pdf
      zijn meest recente overzicht!

  133. harry pinxteren mei 16, 2012 om 13:25

    rob ik ook: wat zegt Tomasello?
    With respect to
    norms of fairness, Brosnan, Schiff, and de Waal ( 2005 ) claimed that some
    nonhuman primates, including chimpanzees, have a normative sense of fairness,
    for example, in food distribution. In their study, chimpanzees rejected
    food they otherwise would have accepted if they observed others receiving
    better rewards. But subsequent research has shown that what is at work here
    is a simple contrast effect in which seeing a better food makes the one I have
    now appear less palatable. There is no social comparison here, only food comparison,
    and so there is nothing in the direction of norms of fairness either
    (Bräuer, Call, & Tomasello, 2006 , 2008 ). Moreover, in experimental studies
    using, for example, the ultimatum game, humans in all cultures show some
    kinds of social norms in distributing resources (Henrich et al., 2005 ), whereas
    chimpanzees in an ultimatum game behave in an almost totally self-centered
    manner (Jensen, Call, & Tomasello, 2007b ).
    zoals ik in de discussie al eerder opmerkte, zijn er ook japanners die de resultaten van de waal (net als Wynne) niet konden repliceren.

Praat mee en laat hier uw reactie achter

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s

SangueVivo

Ancora solo un battito in più

Microplastics

INTERREG MICRO PROJECT

Scientia Salon

a webzine about philosophy and science

Infinite forme bellissime e meravigliose

si sono evolute e continuano a evolversi

Vita da simbionte

perché collaborare è talvolta meglio che combattere

Meneer Opinie

Altijd een mening, maar niet altijd gehinderd door kennis van zaken

The Cambrian Mammal

An evo-devo geek's scientific meanderings

Evolutie blog

bij dezen en genen

The Finch and Pea

The Public House for Science...

voelsprieten

* wonder van het alledaagse *

the aphid room

All about aphids... not simply bugs|

kuifjesimon

Just another WordPress.com site

The Amazing Comics Men

Comics by Dutch cartoonists Jan the Stripman & Wim the Mysterious Helpman

Barbara Jansma

Prenten, spotprenten en schilderijen

Glaswerk

Ongepoetst en uit de hand

Aad Verbaast

te gek voor woorden eigenlijk

Antoinette Duijsters

Een andere WordPress.com site

Volg

Ontvang elk nieuw bericht direct in je inbox.

%d bloggers like this: